【摘 要】
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神经元凋亡是神经系统发育中的一般性特性,在神经退行性疾病及衰老中也起着重要的作用.一氧化氮是重要的神经信使,它作为N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体活化的下游效应因子,参
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神经元凋亡是神经系统发育中的一般性特性,在神经退行性疾病及衰老中也起着重要的作用.一氧化氮是重要的神经信使,它作为N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体活化的下游效应因子,参与一系列的生理过程,如突触重塑及可塑性,神经毒性及神经细胞死亡.我们利用动物及细胞体系分别研究了一氧化氮在神经系统发育中的作用及其神经毒性,探讨了NO在发育及病理两种不同状态下对细胞凋亡的作用,并研究了天然抗氧化剂茶多酚对NO诱导的神经毒性的影响及其作用机制.主要的结果如下:1.一氧化氮在金黄地鼠视皮层生后发育中的作用.我们利用电子自旋共振技术及Western Blot研究了金黄地鼠生后发育中视皮层一氧化氮后酶的表达及活性变化.结果表明NOS的表达及活性从出生后开始增加,到14天达到峰值,然后逐渐下降.单因素方差分析表明一氧化氮合酶的表达及活性变化与发育进程显著相关.2.茶多酚对硝普钠诱导SH-SY5Y细胞凋亡的作用.氧化应激参与一氧化氮诱导的神经毒性及许多神经退行性疾病的病理过程.茶多酚通常被认为是一种抗氧化剂,它可以清除自由基,螯和金属离子.体外实验发现茶多酚能有效消除一氧化氮和过氧亚硝基,提示茶多酚可能具有保护一氧化氮诱导的神经毒性的能力,但茶多酚是否对一氧化氮引起的神经细胞损伤具有保护作用尚未见报道.我们的研究发现高浓度茶多酚能显著增强硝普钠处理引起的神经毒性.利用MTT法、荧光显微镜观察、流式细胞技术及DNA梯状条带分析等方法研究了硝普钠对成神经细胞瘤SH-SY5Y细胞的神经毒性及茶多酚对NO神经毒性的作用.
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