目的观察芍药苷对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓小胶质细胞增殖活化的影响。方法清洁级雄性SD大鼠36只,采用随机数字表法分为3组（n=12）:坐骨神经慢性压迫性损伤模型组（CCI组）、假手术组（Sham组）和芍药苷组（PF组）。CCI组和PF组大鼠在1%戊巴比妥钠40mg/kg腹腔内注射麻醉下于左下肢建立坐骨神经慢性压迫性损伤模型,Sham组大鼠仅需暴露并分离坐骨神经,不结扎;PF组造模后按照每日60mg/kg的标准腹腔注射芍药苷,Sham组和CCI组术后每日腹腔注射等容量的生理盐水,持续注射14d。所有大鼠均于术前1d（T0）测定基础痛阈,并于术后3d（T1）、术后7d（T2）、术后10d（T3）、术后14d（T4）行腹腔注射芍药苷2h后分别测定机械刺激缩足反射阈值（paw mechanical withdrawal threshold,PMWT）和热刺激缩足反射潜伏期（paw withdrawal thermal latency,PWTL）。在T4大鼠行为学检测结束后,1%戊巴比妥钠40mg/kg麻醉后处死并取其损伤同侧L_4-6脊髓节段,每组随机选取6只大鼠用免疫荧光法检测脊髓背角小胶质细胞特异性活化标志物离子钙接头蛋白-1（Ionized calcium binding adaptor molecule-1,Iba1）的表达,每组剩余6只用Western Blot法检测脊髓小胶质细胞CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白表达。结果1.行为学测试结果:与Sham组相比,CCI组大鼠各时间点PMWT和PWTL均降低（P<0.001）;与CCI组相比,PF组大鼠的PMWT升高,分别为T2（P<0.05）、T3（P<0.05）和T4（P<0.01）,PWTL升高,分别为T2（P<0.05）、T3（P<0.001）和T4（P<0.05）。2.免疫荧光检测结果:与Sham组相比,CCI组大鼠脊髓背角Iba1蛋白表达水平上调（P<0.01）;与CCI组相比,PF组大鼠脊髓背角Iba1蛋白表达水平下调（P<0.05）。3.Western Blot检测结果:与Sham组相比,CCI组大鼠脊髓CX3CR1蛋白与p-p38MAPK蛋白表达水平均上调（P<0.01）;与CCI组相比,PF组大鼠脊髓CX3CR1蛋白表达水平下调（P<0.01）,p-p38MAPK蛋白升高水平下调（P<0.05）。结论芍药苷缓解神经病理性疼痛的机制可能与抑制脊髓小胶质细胞活化有关。