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目的选用成年雄性SD大鼠,经眶下神经慢性缩窄术建立大鼠三叉神经痛模型,通过行为学实验验证模型是否建立成功、Western blot实验检测三叉神经节内IL-17和P-P38蛋白的表达量、RT-PCR实验检测三叉神经节内IL-17A、CXCL1、CXCL2的m RNA表达量,探讨IL-17和P38信号通路在ION-CCI模型大鼠中作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为两组,ION-CCI组:成年雄性SD大鼠,经颧骨下缘入路,行眶下神经慢性缩窄术;sham组:单纯暴露眶下神经而不结扎。分别在术前、术后1 w、术后2 w、术后3 w对两组大鼠的触须垫机械痛阈进行测定,记录结果并比较,确定大鼠TN模型是否建立成功;提取三叉神经节组织总蛋白,采用Western blot实验方法检测三叉神经节内IL-17和P-P38的表达量,根据实验结果条带的灰度值进行半定量分析比较目的蛋白的表达量变化;提取三叉神经节组织总m RNA,利用RT-PCR实验检测IL-17A、CXCL1和CXCL2的m RNA相对表达量;所有实验数据均采用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果与sham组相比,ION-CCI组大鼠的机械痛阈明显降低,并在2 w时痛阈达到最低(sham组:14.11±0.81 g vs ION-CCI组:4.45±0.92 g,n=5,P<0.01)。与建模前相比,ION-CCI组大鼠的TG在建模后1 w、2 w、3 w时IL-17和P-P38的蛋白表达量均明显增高,并在2 w时表达量达到峰值,3 w时有所下降,但仍高于建模前,且差异有统计学意义(n=3,P<0.05)。在建模后2 w时,与sham组相比,ION-CCI组大鼠的TG中,IL-17及相关趋化因子(CXCL1、CXCL2)的m RNA表达量明显升高,且IL-17A组差异有统计学意义(n=3,P<0.05)。结论IL-17与三叉神经痛的发生密切相关;IL-17可能是通过P38信号通路参与三叉神经痛的发生。