目的：观察糖尿病大鼠下丘脑室旁核内Ang-Ⅱ免疫阳性神经元数目及AT1表达的变化及组织局部肾素-血管紧张素系统是否激活，探讨室旁核内Ang-Ⅱ在糖尿病发展中的作用机制。 方法：健康雄性Wistar大鼠36只，体重180-210g，随机分为2组，每组18只。1组是糖尿病组，2组为对照组。糖尿病组，大鼠禁食12h后一次性腹腔内注射链脲佐菌素55mg/kg。第二组：对照组，注射同体积0.1mol/L枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液。第10天时血糖≥16.65mmol/L定为糖尿病大鼠。于成模后第2,7,12周，即糖尿病早，中，后期，两组各取6只大鼠，用无菌注射器从左心室内采血5ml，检测血糖。常规灌注固定取脑，将组织块以O.C.T包埋，-24℃恒冷箱中全脑连续冠状切片，片厚10um，隔6片取1片，收集所有切片，HE染色；免疫组织化学方法检测Ang-Ⅱ和AT1的表达情况；应用病理图像分析系统，计算各组室旁核中Ang-Ⅱ和AT1表达的细胞阳性率。采用SPSS11.5统计学软件进行统计学分析。 结果：糖尿病组血糖浓度数据显示，从第2周开始血糖浓度呈明显递增趋势，糖尿病组值显著高于对照组(p<0.01)；对于糖尿病组，第7周、第12周时血糖浓度较第2周有所下降，但差异不明显(p>0.05)；对照组血糖浓度各时期无明显变化(p>0.05)。成模后2周大鼠下丘脑室旁核Ang-Ⅱ免疫阳性神经元数目与对照组比较无显著性差异(p>0.05)；7周大鼠下丘脑室旁核的Ang-Ⅱ免疫阳性神经元数目与对照组相比显著增多(p<0.01)；12周大鼠下丘脑室旁核Ang-Ⅱ免疫阳性神经元数目继续升高，但与7周实验组大鼠比较却无显著性差异(p>0.05)。第2周AT1表达强度显著高于对照组各时间点(p<0.05)，第7周、第12周时AT1表达强度显著高于对照组各时间点(p<0.05)，但与糖尿病组第2周相比无明显差异(p>0.05)。 结论： 1、下丘脑室旁核Ang-Ⅱ在DM发病中可能起重要作用，Ang-Ⅱ免疫阳性神经元数量显著增多并随时间推移而增多；AT1表达量也显著升高，但表达量的增加不随时间的推移而继续增加，该结果可能有助于解释DM患者并发高血压等症状； 2、糖尿病状态下PVN内Ang-Ⅱ免疫活性改变可能是糖尿病对神经及RAS系统产生影响的一个方面。