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目的：探讨5，2，4-三羟基-6，7，5-三甲氧基黄酮(TTF1-NP)对人肝癌HepG-2自噬的影响及其相关的作用机制 方法：通过MTT法检测不同浓度(15-240μM)的TTF1-NP作用不同时间(12h，24 h，48 h)后对HepG-2细胞存活率的影响;利用透射电子显微镜（transmission electron microscope，TEM）观察细胞中自噬体的形成;Western Blot检测TTF1-NP在不同浓度和不同时间下作用HepG-2细胞后自噬标志蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1的表达，及PI3K/Akt/mTOR通路中Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR和MAPK/JNK通路中p-JNK的蛋白表达情况。 结果：1.MTT法细胞活力检测:TTF1-NP能够降低HepG-2细胞的存活率，并且随着药物浓度和作用时间的增加，抑制增殖作用越明显，且呈现一定的浓度-时间依赖性，差异具有统计学意义。 2.透射电子显微镜检测:TTF1-NP作用后，HepG-2细胞中有典型双层膜结构的自噬体及单层膜的自噬溶酶体出现，提示TTF1-NP诱导HepG-2细胞自噬的产生。 3.自噬标志蛋白检测:利用Westem Blot对LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白检测得出，对照组中，两种蛋白表达水平较低，随着药物浓度及作用时间的增加，LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达水平逐渐增加，自噬水平升高。 4.PI3K/Akt/mTOR通路蛋白检测:Western Blot检测结果显示，对照组细胞p-Akt，p-mTOR表达水平较高，随着TTF1-NP药物浓度和作用时间增加，二者的表达逐渐降低;加入PI3K/Akt/mTOR通路激动剂insulin后，与对照组相比，insulin+对照组中的p-Akt，p-mTOR表达升高（P＜0.05）; TTF1-NP+insulin组中p-Akt，p-mTOR较TTF1-NP组表达升高(P＜0.01)，LC3-Ⅱ表达降低(P＜0.01)，差异具有统计学意义。 5.MAPK/JNK通路蛋白检测:Western Blot检测发现，p-JNK随着TTF1-NP药物浓度和作用时间的增加表达逐渐升高。加入JNK抑制剂SP600125后，TTF1-NP+SP600125组中的p-JNK、LC3-Ⅱ的蛋白水平较TTF1-NP组降低，差异显著，而与对照组相比，二组中的两蛋白显著升高(P＜0.01)。 结论：TTF1-NP可以诱导人肝癌HepG-2自噬。TTF1-NP诱导人肝癌HepG-2细胞自噬的作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路及激活MAPK/JNK信号通路有关。