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目的：探讨丙泊酚对大鼠前脑缺血再灌注诱导线粒体损伤及解偶联蛋白2表达的影响。
方法：45只健康雄性Wistar大鼠，体重250～300g，随机分为3组(n=15)。采用“二血管阻断法”制备大鼠前脑缺血再灌注损伤模型。假手术组(C)：于暴露双侧颈总动脉后，侧脑室注射生理盐水1mg/kg；缺血再灌注组(I瓜)：于脑缺血后侧脑室注射生理盐水1mg/kg；丙泊酚干预组(P)：于脑缺血后侧脑室注射异丙酚1mg/kg；按方法学要求，C组于假手术后，I/R组和p组分别于再灌注后24h短头取海马组织。部分提取海马组织后提取线粒体，加入CaCl2于37℃下抚育5min。透射电镜下观察神经元形态学改变(n=3)，紫外分光光度计法检测线粒体通透性转换孔(MPTP)活性(n=6)，Western blotting法检测亲解偶联蛋白2(UCP2)的表达(n=6)。
结果：电镜下C组线粒体结构完整，I/R组可见线粒体显著肿胀、嵴断裂，外膜破裂，P组损伤轻于I/R组。与C组相比，I/R组和P组线粒体吸光度值明显下降(P<0.05)，与P组相比，I/R组吸光度值明显下降(P<0.05)。与C组相比，P组和I/R组UCP2蛋白表达上调(P<0.05)；P组UCP2蛋白表达高于I/R.组(P<0.05)。
结论：丙泊酚能够改善大鼠前脑缺血再灌注后线粒体形态，促进神经细胞线粒体UCP2表达上调，抑制线粒体经Ca2+诱导后MPTP开放，从而改善线粒体功能，这可能是丙泊酚减轻脑缺血再灌注损伤的机制之一。