目的：2型糖尿病(T2DM)的两大主要发病机制是胰岛β细胞功能不足及胰岛素抵抗，其中，胰岛β细胞功能不足是T2DM发病的必要条件。研究发现新诊断的T2DM患者胰岛β细胞功能较健康者下降50%，而胰岛β细胞功能不足在早期是可以逆转和控制的。正因如此新诊断的T2DM患者与病程较长的T2DM治疗方法的选择上有所不同。本研究通过回顾性分析分别采用持续胰岛素皮下输注（continuoussubcutaneous insulin infusion，CSII）和多次皮下注射（multiple daily insulin injection，MDI）进行短期胰岛素强化治疗的初诊T2DM患者，观察随访5年，比较两组患者5年后血糖控制、胰岛β细胞功能及DM慢性并发症等情况，旨为短期胰岛素强化治疗方案的选择以及其对远期疗效的影响提供有利依据。方法：选择2007年3月-2007年6月在我院三部内分泌科住院的58例初诊T2DM患者（按WHO1999年推荐的诊断和分型标准）作为研究对象，入院时空腹血浆血糖(fasting plasma glucose，FPG)≥11.1mmol／L，和/或糖化血红蛋白（glycosylatedhemoglobin A1c，HbA1c）≥10％，入选前未接受过任何糖尿病药物治疗，不合并糖尿病慢性并发症，无严重糖尿病急性并发症及心肝肾合并症。入院第一日测量身高、体重，计算体重指数(body mass index，BMI)，测定FPG、HbA1c及三餐后2小时指尖血糖（Postprandial2hour blood glucose，2hPBG）。28例患者选择CSI（ICSII组），30例患者选择MDI（MDI组）强化降糖，以FBG<7mmol/L、2hPBG<10mmol/L为血糖控制目标，记录胰岛素用量及达标时间。待血糖平稳后，复查FPG、2hPBG及同步空腹C肽(Fasting C peptide，FCP)及服糖后2小时C肽(Post oral glucose2hourC peptide,2hCP)，运用公式计算胰岛素抵抗指数(Homeostasis modelassessment-insulin resistance， Homa-IR)和胰岛β细胞指数(Homeostasis modelassessment-pancreaticβcell，Homa-β)。出院后根据其胰岛功能及胰岛素应用剂量，分成继续应用胰岛素皮下注射方案和/或联合口服降糖药物（Ins）36例，口服降糖药方案（OHA）20例，仅予生活方式干预方案（Lifestyle）2例，各组治疗维持三个月后于门诊自行复诊，5年后再复查上述各项指标，统计5年内治疗方案的调整及并发症发生情况。并对患者进行治疗前后的自身比较及组间比较。结果：1.两组患者基线的性别、年龄、BMI、SBP、DBP、FPG、HbA1c、TC、TG、LDL-C、HDL-C、FCP、2hCP、Homa-IR及Homa-β均无显著差异（P>0.05）。胰岛素强化治疗2周后两组患者FPG水平较基线时明显下降（P<0.05），两组间胰岛素用量、达标时间差异有统计学意义（P<0.05）。2.5年后：CSII组FPG、Homa-IR、FCP均较治疗前明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）；MDI组FCP较治疗前明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）；两组间的FPG、2hPBG、HbA1c、FCP、2hCP、Homa-β及Homa-IR无统计学差异（P>0.05）。3.5年后所有患者以HbA1c为界分成两组，小于7%为达标组，大于等于7%为未达标组,两组在FPG、FCP、2HCP及Homa-β间存在显著性差异（P<0.05）；而年龄、随访频率、自我管理是与达标相关的独立因素。4.5年后所有患者治疗方案的最终转归为15例再度应用胰岛素（25.8%），36例口服药（62.1%），7例仅予生活方式干预（12.1%）。5.5年后58例患者中1例并发脑梗塞，7例发生微血管病变，发生DM慢性并发症的患者与无并发症患者在血糖控制上有显著差异（P<0.05）。结论：1.胰岛素强化治疗CSII及MDI两种方案短期应用均可有效控制血糖，但CSII应用胰岛素剂量更少，患者血糖达标时间更短，低血糖发生少。2.胰岛素强化治疗可以使初诊的T2DM患者胰岛β细胞损害得到恢复，部分患者不需任何药物而获得长期完全临床缓解状态，强化治疗具有“延续效应”，5年后依然保持良好的降糖效果，并提升胰岛素敏感性。3.年龄、随访频率、自我管理是血糖达标相关的独立因素，尤其是规律的门诊随访有助于良好控制血糖并减少T2DM急慢性并发症的发生。