论文部分内容阅读
第一部分炎症与肺动脉血栓栓塞临床、病理相关性分析目的：探讨肺动脉血栓栓塞的关键高危因素,为预防该疾病的发生提供参考。方法：对死于肺动脉血栓栓塞患者的病历及尸检资料进行回顾性分析。临床资料包括：年龄、性别、既往病史、治疗情况等。尸检资料包含：案情介绍、尸检大体标本观察、显微镜观察、病理诊断及实验室检查、死因分析等。结果：男性27例,女性24例,年龄最大81岁,最小13岁,平均年龄47.12±15.82岁；起病急,短时间内死亡；血栓多来源于下肢深静脉；49例存在内脏器官感染,其中呼吸系统感染43例,36例合并创伤或手术；2例无明显感染但存在创伤。结论：肺动脉血栓栓塞死亡患者均存在感染、创伤等炎症状态；尤其是呼吸系统感染与肺动脉血栓栓塞有关。第二部分炎症状态下大鼠体内NF-κB介导TF表达及意义目的：探讨不同炎症状态下大鼠体内单核细胞NF-κB及TF表达情况,分析炎症介导凝血功能紊乱的机制。方法：32只SD大鼠分为对照组、酪蛋白组、肺炎链球菌感染组及铜绿假单胞菌感染组,每组8只。酪蛋白注射组大鼠腹腔注射6ml 12%酪蛋白溶液、肺炎链球菌感染组大鼠鼻腔滴入0.12ml (9×108 CFU/ml)肺炎链球菌溶液、铜绿假单胞菌感染组大鼠鼻腔滴入0.12ml(9×108 CFU/ml)铜绿假单胞菌溶液。48小时后取心血行血常规、hs-CRP,D-二聚体检测,肺组织病理学观察。观察心脏与血管内是否有血栓形成,提取血液单核细胞采用Real-Time PCR检测NF-κBp65 mRNA、TF mRNA表达,Western blot检测磷酸化p65、磷酸化IκBa及TF蛋白表达。并对hs-CRP量与磷酸化p65、磷酸化IκBa及TF蛋白表达量进行相关性分析。结果：心脏与血管中未发现血栓形成。对照组及酪蛋白组肺组织结构正常,肺炎链球菌感染组、铜绿假单胞菌感染组肺泡壁炎细胞浸润。实验组与对照组WBC、单核细胞及hs-CRP比较显著增高,有统计学意义(P<0.05)。实验组与对照组D-二聚体比较显著增高,有统计学意义(P<0.05)。实验组与对照组NF-κBp65、TFmRNA表达,磷酸化p65、磷酸化IκBa及TF蛋白表达显著增强,有统计学意义(P<0.05)。hs-CRP水平与磷酸化p65、磷酸化IκBa及TF蛋白表达量均呈正相关。结论：TF是凝血的启动子,炎症状态(炎症因子)可以通过NF-κB途径促进TF表达,启动凝血途径。炎症越强,启动凝血作用越强。尤其是感染激活NF-κB途径致TF表达更显著,相同程度的感染中PA组较SP组介导TF表达更强。