目的:观察II型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD2)在新生大鼠肺组织中的表达,探讨11β-HSD2及相关信号分子在新生儿持续肺动脉高压(PPHN)发病中的作用,进一步了解PPHN的发病机制。方法:采用缺氧和吲哚美辛联合诱导的方法建立PPHN大鼠模型。Sprague-Dawley大鼠在孕第19天随机分为PPHN组和对照组,其中PPHN组置于12%的氧浓度中及腹腔内注射吲哚美辛(0.5mg/kg),每日两次,连续3天;对照组暴露在空气中并同时腹腔注射等量生理盐水。对照组和PPHN组于孕第22天剖腹分别获取新生大鼠。采用激光共聚焦技术观察11β-HSD2在新生大鼠肺组织中的表达,RT-PCR半定量11β-HSD2、CREB及SP1在新生大鼠肺组织中的表达水平,ELISA法检测新生大鼠血清中皮质醇及肺组织中前列环素(PGI2)、肾素、血管紧张素II、醛固酮的浓度。结果:(1)与对照组相比,PPHN组新生大鼠右心室游离壁厚度明显增高,新生大鼠肺小动脉中膜厚度/(中膜+内腔)厚度增大。(2)11β-HSD2在新生大鼠肺组织中广泛表达,主要表达在肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞及肺血管上皮细胞胞浆内。(3)PPHN组肺组织中11β-HSD2、SP1、CREB m RNA及PGI2的表达水平较对照组下降,而血清皮质醇及肺组织中肾素、血管紧张素II、醛固酮的表达较对照组增高。结论:11β-HSD2及相关信号分子在新生大鼠PPHN的发生发展中发挥了作用。