目的：采用自体血注入方法建立大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)模型，观察局部应用重组水蛭素(Recombinant Hirudin，RH)对ICH的治疗作用，并初步探讨其机制，为RH治疗ICH提供理论依据。 方法：成年雄性SD大鼠随机分为4组：正常组(Nor组，n=12)，生理盐水对照组(NS组，n=42)，模型对照组(ICH组，n=42)和水蛭素治疗组(RH组，n=42)。采用自体血注入大鼠尾状核方法建立脑出血模型。应用于--湿重法观察48h时间点脑水肿变化；通过HE染色观察6h；12h；24h；48h；72h；7d血肿周围组织病理改变，免疫组织化学法检测各组血肿周围脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达。 结果： (1)HE染色Nor组与NS组大鼠右侧基底节区细胞形态结构完整。ICH组血肿周围神经元数目明显减少，排列紊乱，组织水肿明显，细胞形态不完整，可见大量炎性细胞浸润。RH组与同时相点ICH组比较，血肿周围水肿带缩小，炎症细胞浸润程度减轻。 (2)脑水肿测定Nor组与NS组比较脑含水量无明显差异(P＞0.05)：ICH组和RH组脑含水量与NS组比较存在明显水肿P＜0.05；而RH组与ICH组比较水肿明显减轻(P＜0.01)。 (3)免疫组织化学Nor组右侧基底节区未见Bax、Bcl-2阳性细胞表达；NS组进针点周围Bcl-2偶见表达，各时间点差异无统计学意义(P＞0.05)，而Bax未见表达；ICH组和RH组Bax、Bcl-2均以出血灶周围表达为主，阳性细胞以胞浆有棕黄色颗粒为特点；Bax出血后6h可见阳性细胞表达，24h达高峰，48h后逐渐减少；Bcl-2在12h可见明显表达，48h达高峰，7d时仍有表达。在12h；24h；48h；72h RH组与ICH组比较Bcl-2表达增强(均P＜0.01)，Bax表达降低(均P＜0.01)。 结论: (1)凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2参与了出血后脑损伤。 (2)局部应用RH可显著减轻脑出血后脑水肿，并可下调促凋亡蛋白Bax的表达、上调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达，发挥脑出血后脑保护作用。