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目的:通过观察慢性阻塞性肺疾病患者(COPD)患者肺组织及外周血中成熟树突状细胞(m DCs)、未成熟树突状细胞(im DCs)、辅助性T细胞17(Th17)及调节性T细胞(Treg)的变化,探讨DCs经Th17/Treg途径在COPD发病机制中的作用。方法:收集我院胸外科2015年9月-2016年3月行肺叶切除术患者的病史资料,按2015年GOLD标准纳入分为无吸烟无COPD组(CS–COPD–)12例;吸烟无COPD组(CS+COPD–)22例,COPD组13例,收集其肺组织(距离病变边缘大于5cm)。收集我院呼吸一科2016年1月-12月住院患者的病史资料,按2016年GOLD标准纳入分为COPD急性加重期组(AECOPD)18例、稳定期COPD组(SCOPD)10例,收集体检科中老年人群,分为CS–COPD–组10例、CS+COPD–组11例,收集其外周静脉血。将肺组织作HE染色及病理半定量评分以评估病理形态改变,用免疫组化法(IHC)检测CD80、CCR6、IL-17A及Fox P3的表达水平。用流式细胞技术(FCM)检测肺组织及外周血中m DCs、im DCs、Th17细胞及Treg细胞的变化,并与肺功能进行相关性分析。结果:1、COPD组患者的肺组织中可见明显慢性支气管炎及肺气肿病理改变,且小气道病理半定量评分较CS–COPD–组及CS+COPD–高,差异有统计学意义(P均<0.05);2、IHC结果证明肺组织中COPD组CD80及Fox P3阳性细胞数较CS–COPD–组及CS+COPD–低(P均<0.05),CCR6及IL-17A阳性细胞数较CS–COPD–组及CS+COPD–高,差异具有统计学意义(P均<0.05);3、FCM结果表明COPD组肺组织中m DCs、Treg细胞百分比含量较CS-COPD-组、CS+COPD-组低,差异有统计学意义(P均<0.05);im DCs、Th17细胞百分比含量较CS-COPD-组、CS+COPD-组高,差异有统计学意义(P均<0.05);4、FCM结果表明AECOPD组及SCOPD组外周血中m DCs、Treg细胞百分比含量较CS-COPD-组、CS+COPD-组低,差异有统计学意义(P均<0.05);AECOPD组及SCOPD组的外周血中im DCs、Th17细胞百分比含量较CS-COPD-组、CS+COPD-组高,差异有统计学意义(P均<0.05);5、COPD患者肺组织及外周血中均存在Th17/Treg失衡,且倾向Th17细胞介导的促炎性反应;6、在COPD患者中,FEV1%、FVC%、FEV1/FVC与m DCs、im DCs及Th17细胞、Treg细胞均无相关性。结论:通过IHC及FCM检测COPD患者肺组织及外周血中DCs、Th17/Treg细胞的变化,结果表明COPD患者中m DCs减少,im DCs增多,说明DCs成熟障碍;且COPD中Th17细胞增多,Treg细胞减少,存在Th17/Treg失衡,可能参与了COPD的发病机制。