目的 随着碘缺乏病的消除,各国关于甲状腺疾病发病率增加的报告逐渐增多。2001年,WHO、UNICEF、ICCIDD提出了依据学龄儿童尿碘评价碘营养状态的流行病学标准。提出MUI 100-199微克/L是足够碘摄入量;200-300微克/L是超足量碘摄入;>300微克/L是碘过量。2001年我国居民的碘摄入量(MUI 306微克/L)已经达到碘过量的标准。本课题组的流行病学调查显示碘过量地区(MUI 374微克/L和MUI 614微克/L)的临床和亚临床甲减患病率显著高于适碘地区(MUI 103微克/L)。自身免疫是临床甲减的主要原因。而70%的亚临床甲状腺功能减退症与碘过量有关。 研究表明,碘过量对非易感个体的甲状腺细胞毒性作用与碘致甲状腺凋亡有关而与免疫损伤无关。目前,碘致甲状腺细胞凋亡的分子机制众说纷纭。2000年Vitae研究碘过量对TAD-2细胞链和原代培养甲状腺细胞凋亡的影响。结果表明碘通过ROS途径诱导细胞凋亡。2000年Tamura报道,Wistar大鼠甲肿形成期和消退早期细胞凋亡数及Fas表达增多;凋亡是主要的致细胞数减少的机制。2002年杨长春发现过量碘介导豚鼠甲状腺细胞凋亡,Bcl-2表达下调而Bax上调。Smerdely P发现高浓度的碘通过调节GOGl和G2M期阻滞细胞周期,抑制FRTL-5细胞增殖,促进细胞凋亡。 综上,碘对正常甲状腺凋亡的影响及分子机制仍是内分泌学界争论的焦点。但是,以往的动物实验采用的碘剂量过高,研究时间短。本研究的特点是①模拟人群碘营养状态;②选择无甲状腺疾病遗传背景的普通动物。目的是探讨轻中度碘过量对普通动物甲状腺凋亡的影响和凋亡途径以及限制碘摄人后的变化情况,解释流行病学调查中发现的现象,为全民食盐加碘政策提供实验依据。