多溴联苯醚（PBDEs）是持久性有机污染物（POPs）的一种，由于PBDEs在食物链中具有生物积累和生物放大作用，因此PBDEs对人类具有可预见的潜在危害。本试验选取了PBDEs产品中的用量最大、含溴原子最多的BDE209与含溴原子最低的BDE3为研究对象，以翡翠贻贝和菲律宾蛤仔（Perna viridis and Ruditapesphilippinarum）为实验生物，以抗氧化指标（SOD、POD、Gpx、GSH、MDA）和功能基因（CYP4、CGPx、GST、AHR、CYP、SOD）作为指标，并利用组织切片观察了两种PBDEs胁迫对贝类组织的损伤情况，探讨了PBDEs对海洋生物的毒性效应。研究结果如下：1BDE209对翡翠贻贝的实验结果表明：（1）不同浓度BDE209（0.1、1、10mg/l）在胁迫1、3、7、15d和清洁海水中释放3、7d后，翡翠贻贝2组织SOD活性先是受到明显的诱导作用，之后随胁迫时间延长被显著性抑制（P<0.01）；BDE209对翡翠贻贝外套膜MDA含量的影响呈诱导-抑制反复变化，对内脏团MDA含量的影响表现为明显的诱导效应，其中胁迫第3d时的诱导率最高，为22.83%；翡翠贻贝外套膜GSH含量在BDE209胁迫初期就被显著诱导（P<0.01），随暴露时间延长诱导效应降低，在第15d时被显著性抑制（P<0.05），BDE209可诱导内脏团GSH含量显著性增加（P<0.05），但随暴露浓度增加GSH含量明显降低。清水恢复阶段，在清洁海水中恢复3d后，翡翠贻贝2组织MDA含量和GSH含量相对于对照组仍有显著性增加（P<0.05），而SOD活性总体在外套膜中受到抑制、内脏团中受到诱导，仅个别浓度组有所恢复。BDE209对翡翠贻贝CYP4的含量总体上呈先诱导后抑制趋势，释放阶段没有恢复到对照组水平。（2）翡翠贻贝在10mg/L BDE209胁迫15d后鳃和外套膜均出现组织形态学变化，鳃丝上皮脱落，外套膜细胞核变形，各组织均出现空泡。（3）CYP4表达量在外套膜中表现为先诱导后抑制的趋势，具有明显的时间-效应关系，在内脏团中则表现为抑制后升高再重新被抑制的趋势，释放阶段未恢复至对照组水平。2BDE209对菲律宾蛤仔的实验结果表明：（1）菲律宾蛤仔外套膜中，在胁迫阶段，两种组织的各指标对32ug·L^-1、160ug·L^-1、800ug·L^-13浓度组胁迫反应均灵敏，SOD和CAT活性呈先升高后降低的抛物线型趋势，POD活性、MDA和GSH含量则呈先抑制后诱导的U型趋势。在菲律宾蛤仔内脏团中，SOD和CAT活性及GSH含量总体呈现“↘”型趋势，而POD活性和MDA含量则呈“↗”型趋势。在释放阶段，菲律宾蛤仔外套膜中只有GSH含量表现出一个抑制后受到诱导之后再恢复至对照水平的趋势，其他各指标均表现为总体受到抑制的状况下逐渐回升，随后恢复至对照组水平的规律。菲律宾蛤仔内脏团中，除了SOD活性在释放阶段结束后仍被显著性诱导外，其他各指标无论波动趋势如何，最终均恢复至对照组水平。（2）中浓度组GPx、GST两种指标的表达量对BDE209胁迫较敏感，AHR的表达量随着胁迫时间延长，呈现出诱导-抑制反复出现波动状趋势，CYP和SOD两种基因表达量均受到强烈的诱导或抑制作用，在释放结束后，都未恢复至对照组水平。3BDE3对翡翠贻贝的实验结果表明：（1）不同浓度BDE3（1、10、100μ g/l）胁迫1、3、7、15d和清洁海水中释放3、7d后，翡翠贻贝2组织SOD活性均在低浓度组受到诱导（P<0.01），诱导率随胁迫时间延长下降，中、高浓度组的翡翠贻贝外套膜对BDE3胁迫的响应比内脏团更灵敏；BDE3对翡翠贻贝外套膜MDA含量的影响大体呈先诱导后抑制的变化趋势，对内脏团MDA含量的影响表现抑制-诱导反复变化，其中胁迫低浓度组第3d时诱导率最高，为26.04%，高浓度组第7d时抑制率最高，为14.92%；翡翠贻贝外套膜GSH含量在BDE3胁迫下，低浓度组外套膜中一直被诱导（P<0.01），中、高浓度组总体呈先诱导后抑制作用，在内脏团中，高浓度组GSH含量在胁迫第1d受到显著性抑制作用（P<0.05），随暴露时间延长，低浓度组GSH含量显著增加（P<0.01），中、高浓度组出现诱导抑制的不规律变化。清洁海水释放阶段结束后，翡翠贻贝外套膜中SOD活性和GSH含量相对于对照组显著降低（P<0.05），MDA含量仍显著高于对照组（P<0.01）；而在内脏团中，SOD活性仍然受到抑制，MDA和GSH含量呈波动变化，并未恢复至对照组水平。BDE3对翡翠贻贝外套膜CYP4的含量一直抑制，对内脏团的CYP4含量在胁迫阶段各个浓度组均有诱导现象，释放阶段没有恢复到对照组水平。（2）翡翠贻贝在100μg/L BDE3胁迫15d后鳃和外套膜均出现组织形态学变化，鳃丝上皮脱落，外套膜细胞核变形，各组织出现空泡。（3）CYP4表达量在外套膜中表现为变现为强烈的抑制作用，释放后逐渐趋于对照组水平，在内脏团中则表现为抑制后重新被诱导的趋势，释放阶段只有低浓度组恢复至对照组水平。4BDE3对菲律宾蛤仔的实验结果表明：（1）不同浓度BDE3（1、10、100μ g/l）胁迫1、2、5、15d和清洁海水中释放1、2、15d后，在胁迫阶段，菲律宾蛤仔外套膜中MDA含量总体随胁迫时间延长而增加，POD和SOD活性均在胁迫初期受到诱导，随胁迫时间延长而活性降低，GSH含量的变化波动不大。菲律宾蛤仔内脏团中，MDA变化不明显，POD与SOD活性变化趋势类似，总体可以概括为U型，GSH含量则表现为较大幅度的诱导-抑制-诱导-抑制波动。释放阶段，除个别组外各指标均未恢复至对照组水平。（2）菲律宾蛤仔在100μg/L BDE3胁迫15d和30d后鳃和外套膜均出现组织形态学变化，鳃丝上皮脱落，外套膜细胞核变形，各组织出现空泡，相较之下，30d组织受损更加严重。（3）CGpx与CGST均表现为先升高后降低的趋势，CAHR、CCYP与CSOD均表现为升高降低升高的波动状变化趋势，释放后各指标趋势完全相同，均表现为中浓度组受到诱导，低浓度组受到强烈抑制，高浓度组较低浓度组受到的抑制作用稍弱。