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第一部分高脂饮食在诱导SD大鼠发生肥胖过程中对β细胞功能及脂代谢的影响[目的]观察高脂饮食在诱导SD大鼠发生肥胖过程中对β细胞功能及脂代谢的影响。[方法]36只出生5周龄的清洁级SD大鼠随机分为普通饮食组(ND)、高能高脂组(HD)和限能高脂组(LHD)。分别给予普通饮食(饲料热量为350Kca1/100g,主要能量比为脂肪13%,碳水化合物64%,蛋白质23%)、高脂饮食(饲料热量为460Kcal/100g,主要能量比为脂肪47%,碳水化合物39%,蛋白质14%)、限能高脂饮食(控制每日摄食的总热量与普通饮食组相同,饲料构成比同高脂饮食组)。喂养12周后比较各组大鼠的体脂分布情况、血糖和胰岛素水平,以及各项血脂指标,并采用高糖正胰岛素钳夹实验方法评价各组大鼠的胰岛β细胞功能。[结果]喂养12周后,高能高脂组大鼠的体重较入组时增长了442.72±59.35g,LEE指数为351.71±15.72(g1/3/cm),明显高于普通饮食组(体重增长362.61±120.25g, LEE指数为317.74±20.61g1/3/cm)和限能高脂组(体重增长353.47±58.13g, LEE指数为319.52±14.95g1/3/cm),差异具有显著性(P<0.05)；限能高脂组与普通饮食组之间的差异不具有显著性(P>0.05)。高能高脂组大鼠的肾周脂肪及附睾脂肪质量均明显高于普通饮食组,差异具有显著性(P<0.05),限能高脂组大鼠的附睾脂肪质量大于普通饮食组,而肾周脂肪质量无显著性差异。高能高脂组大鼠的胆固醇(TC)、空腹胰岛素水平(FINS).低密度脂蛋白胆固醇(LDL-ch)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)明显高于普通饮食组,差异均具有显著性(P<0.05)；限能高脂组大鼠除TG和HOMA-IR明显高于普通饮食组外,余指标的组间比较不具有显著性(P>0.05)。高葡萄糖-正胰岛素钳夹实验结果显示,高能高脂组大鼠葡萄糖输注率明显低于限能高脂组及普通饮食组(P<0.05),高能高脂组和限能高脂饮食组的胰岛素分泌亦明显低于普通饮食组(P<0.05)。[结论]为期12周的高能高脂饮食可诱导SD大鼠出现肥胖、血脂的异常(主要表现为TC, TG和LDL-ch的升高),以及胰岛素抵抗。热卡限制有助于减轻高脂饮食诱导SD大鼠出现的肥胖、TC和LDL-ch升高的代谢紊乱,但对减缓胰岛素抵抗作用不明显。第二部分高脂饮食在诱导SD大鼠发生肥胖过程中对氧化应激状态的影响及对肝脏及胰腺结构的改变[目的]观察高脂饮食在诱导SD大鼠发生肥胖过程中对氧化应激状态、肝脏及胰腺结构变化的影响。[方法]大鼠的分组及喂养情况同第一部分。喂养12周后,检测和比较各组大鼠血清中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)活力及胰腺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平等氧化应激指标。应用常规HE染色方法观察各组大鼠肝脏和胰腺组织的形态学改变,应用Tunel法检测胰岛内的细胞凋亡情况。[结果]高脂喂养12周后,高能高脂组和限能高脂组大鼠的血浆GSH Px和CAT水平、胰腺组织匀浆中SOD水平均明显低于普通饮食组,胰腺组织匀浆中的MDA水平则明显高于普通饮食组,差异均具有显著性(P<0.05)。上述各项指标在高能高脂组和限能高脂组的组间比较则不具有显著性差异(P>0.05)。肝脏的HE染色显示,高能高脂组大鼠的肝脏表现为重度的脂肪变,存在严重的炎细胞浸润,限能高脂组表现为中度的脂肪变,炎细胞浸润不明显,而普通饮食组则无脂肪变改变。胰腺的HE和Tunel染色显示,高能高脂组和限能高脂组大鼠的胰岛较普通饮食组明显萎缩,表现为胰岛体积的缩小和胰岛内细胞凋亡的增加。[结论]为期12周的高能高脂饮食可加剧大鼠机体的氧化应激状态,并导致肝脏的脂肪变和胰岛体积及细胞数的减少。热卡限制可以减轻高脂饮食诱导的SD大鼠肝脏脂肪变,但对胰岛细胞的减少以及氧化应激的影响较小。