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糖尿病慢性并发症(主要是血管并发症)已成为糖尿病人致死、致残的主要原因.糖尿病可使缺血性脑损伤加重,但是糖尿病加重脑缺血损害的因素仍不完全明确.已有研究显示糖尿病患者外周血白细胞变形能力降低和粘附功能增高,而且产生的毒性氧自由基亦较非糖尿病组为高.有研究表明:白细胞浸润是急性脑缺血后神经元损伤的重要机制,周围血中性粒细胞向缺血区迁移的主要原因是血管内皮细胞及白细胞表面的粘附因子表达上调;在脑缺血及脑缺血再灌注的病理过程中,细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)对脑缺血后再灌注损伤起关键性作用.结论:1.糖尿病可加重局灶性脑缺血再灌注损伤及白细胞浸润程度,而且其白细胞浸润时相提前.2.在超负荷血糖浓度下ICAM-1可能是介导加重糖尿病脑缺血再灌注损伤的机制之一.3.与非糖尿病脑缺血大鼠相比,IL-1β及ICAM-1mRNA表达的显著上调可能与糖尿病脑缺血再灌注后白细胞浸润增强有关.4.黄芩甙300mg/kg及600mg/kg剂量可减轻糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后白细胞浸润的程度及梗塞体积.