目的：观察Chymase抑制剂对二甲基亚硝胺（DMN）致大鼠肝纤维化模型的干预作用及对 Chymase、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及 I型胶原（Col-I）的影响，探讨Chymase抑制剂参与肝纤维化的机制。　　方法：健康Wistar大鼠76只随机分为3组：正常对照组（生理盐水）、模型组（DMN）、干预组（DMN+Chymase抑制剂）。模型组及干预组给予大鼠1％二甲基亚硝胺（DMN）1 ml/kg腹腔注射，共42 d。干预组从第1天开始给予Chymase抑制剂灌胃（10 mg/kg）；模型组与干预组分别在第10，17，28，42，56天检测肝组织Chymase mRNA及活性、AngⅡ及Col-I的含量。　　结果：在各检测时间点，模型组及干预组肝组织中Chymase mRNA及活性、AngⅡ、Col-I含量明显升高，与对照组比较差异有显著性（P<0.01），Chymase抑制剂干预组较模型组明显Chymase mRNA及活性明显降低，AngⅡ、Col-I含量明显减少（P<0.01）。　　结论： Chymase抑制剂能减轻 DMN诱导的大鼠肝纤维化，其作用机制可能是通过下调Chymase、AngⅡ及Col-I的表达而实现的。