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纳米材料进入生物体内后会产生多种生物学效应,而纳米材料与生物体内细胞、蛋白质等相互作用则是产生这些效应的关键。研究并理解这些相互作用过程对纳米材料的生物医学应用是非常重要的。在生物体内,纳米材料会碰触到上千种蛋白质,有的蛋白质结合纳米材料后会迅速解离,有的则在其表面形成一层稳定的蛋白壳。细胞所识别的是表面包裹了蛋白壳而并非单纯裸的纳米材料。纳米材料与蛋白质相互作用过程中会对其构象、稳定性以及活性等产生影响,因此纳米材料与蛋白质相互作用具有模拟体内细胞信号传导过程中蛋白质-蛋白质相互作用的潜力。本文第二部分显示了富勒烯纳米晶体(C60纳米晶体)与海马组织中钙离子／钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱα (CaMKⅡα)之间发生特异、稳定、快速的相互作用,且作用位点主要在CaMKⅡα催化区D246与K250两个氨基酸位置。在相互作用过程中,CaMKⅡα构象发生变化,进而引起类似N-甲基D-天冬氨酸(NMDA)受体NR2B亚基与CaMKⅡα相互作用过程中产生的效应,如CaMKⅡα自主活性的产生、CaMKⅡα与钙调素亲和力的增加、CaMKⅡα突触后转移以及长时程增强(LTP)与空间记忆能力的增加,而对照材料纳米金刚石与CaMKⅡα之间的非特异相互作用则没有这些效应的产生。这部分工作首次揭示了一种工程化纳米材料模拟细胞内信号传导过程中重要蛋白质的功能进而引发特定的信号通路过程,为其在生物医学领域的应用以及生物安全性评估提供了重要的参考依据。本文第三部分显示了C60(?)内米晶体对CaMKⅡ的另一种影响,即通过光照诱导产生的氧自由基(ROS)使CaMKⅡ尤其是CaMKⅡβ自我调节区甲硫氨酸位点发生氧化并锁定在活化状态,产生自主活性。C60纳米晶体可能通过对CaMKⅡα的多种影响共同促进了学习与记忆过程。自噬是细胞应对外界压力的一种自我防御机制,受到多种分子的严格调控。许多纳米材料与细胞发生作用过程中使细胞自噬水平升高,进而引发多种生物学效应。本文第四部分显示了广泛用于生物医学标记的量子点(QD)能诱导海马神经元发生自噬,如LC3Ⅱ的增多、自噬体的形成、自噬底物P62的降解等,且引发的自噬参与QD对海马CAl区突触传递与突触可塑性的损伤过程,自噬的抑制则减轻了QD对神经系统的损伤效应,因此细胞自噬效应的规避可能使这类纳米材料在神经系统中的应用更加安全。本篇论文主要从纳米材料与蛋白质相互作用以及纳米材料与细胞相互作用两方面研究纳米材料对蛋白质、细胞的影响与引发的生物学效应,为纳米材料的生物安全性评估以及新的生物医学应用的开发提供理论参考。