【摘 要】
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目的:病理性新生血管和纤维化是增殖性视网膜病变（proliferative retinopathy,PR）和年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration,AMD）等多种视网膜疾病常见的病理变化,而目前这些疾病的治疗手段比较局限。本研究的目的主要是检测内源性大麻素棕榈酰乙醇酰胺（palmitoylethanolamide,PEA）对视网膜新生血管形成以及纤维化
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目的:病理性新生血管和纤维化是增殖性视网膜病变（proliferative retinopathy,PR）和年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration,AMD）等多种视网膜疾病常见的病理变化,而目前这些疾病的治疗手段比较局限。本研究的目的主要是检测内源性大麻素棕榈酰乙醇酰胺（palmitoylethanolamide,PEA）对视网膜新生血管形成以及纤维化的影响,并探究PEA发挥治疗作用的分子机制。方法:本实验将使用大鼠来源的Müller细胞系（rMC-1）,氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠模型以及极低密度脂蛋白受体（VLDLR）敲除小鼠模型。采用腹腔注射或者口服的方式对动物模型进行给药。通过免疫印迹法评估视网膜炎症和促纤维化的改变,通过RT-PCR以及免疫印迹法评估胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）和过氧化物酶体增殖激活受体（PPARα）的表达。结果:在OIR小鼠和Vldlr-/-小鼠视网膜中存在纤维化改变。PEA能够显著减轻OIR和Vldlr-/-小鼠视网膜中的炎症,并且抑制新生血管形成。同时,PEA可以抑制OIR和Vldlr-/-小鼠视网膜纤维化的前期改变。此外,PEA还能够有效地抑制这些动物模型视网膜的Müller细胞胶质增生。在rMC-1细胞中,PEA抑制Müller细胞胶质增生,降低炎性细胞因子的表达,减弱纤维化前期改变。此外,PEA处理后的小鼠视网膜中PPARα的表达量明显上升,且在Pparα-/-小鼠的OIR模式中,PEA的治疗作用消失。结论:PEA可能通过激活PPARα,减少视网膜新生血管形成和纤维化改变,并且在实验性增殖性视网膜病变和年龄相关性黄斑变性中,抑制了 Müller细胞胶质增生。PE可能是一种治疗病理性新生血管和纤维化等视网膜疾病的潜在方法。
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