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背景:心房颤动(房颤,Atrial Fibrillation,AF)的具体发生机制目前仍不甚明确。1998年,法国的Haissaguerre等发现了起源于肺静脉(Pulmonary Vein,PV)内的异位兴奋灶在房颤的触发中起到重要作用,由此发展而来的环肺静脉隔离术(Circumferential Pulmonary Vein Isolation,CPVI)已经成为多数电生理中心采用的主流术式。但是,仍有众多的术式以及部分研究质疑CPVI在房颤治疗中的机制与作用。目前关于AF的心电生理特点的研究不多,特别是对于持续性房颤(Persistent Atrial Fibrillation,Pe AF)的报道更少,这使我们有必要对包括PV在内的心房的电生理特性及其在AF中的作用进行更加深入的认识。目的:观察并比较无AF、阵发性房颤(Paroxysmal Atrial Fibrillation,PAF)、Pe AF三组患者的心房(包括PV)的电生理特点,以及其在导管消融治疗前后的改变;研究其参与AF发生及维持的可能机制,进而探讨其在消融治疗AF的策略评价以及选择中的意义。本研究分为两个章节:第一章:心房颤动患者心房电生理特点方法:入选住院拟行射频消融治疗的32例患者,其中对照组包括无房颤病史的左侧房室旁路(Left Accessory Pathways,LAP)患者10例,PAF组12例,Pe AF组10例。在对照组行LAP射频消融之后,以及在持续发作的PAF或者Pe AF患者行电复律恢复窦性心律之后进行电生理检查。测量并比较以下参数:右房内传导时间(Intra-right Atrial Conduction Time,RACT)、左房内传导时间(Intra-Left Atrial Conduction Time,LACT)、房间传导时间(Interatrial Conduction Time,ICT)、以及肺静脉前庭电位(Pulmonary Vein Antrum Potential,PVAP)时程;之后进行冠状静脉窦(Coronary Sinus,CS)程序刺激,分别测量CS近端或者远端的有效不应期(ERPCSp、ERP CSd)、最大CS-PV传导时间(CS-PVmax)及其离散度(Disp CS-PV);行肺静脉远端(PVd)的程序刺激,测量各肺静脉的有效不应期(ERPPV)、最大PV-CS传导时间(PV-CSmax)及其离散度(Disp PV-CS),计算左房各部位不应期离散度(Disp LAerp),观察并比较各部位刺激检查过程中记录到的反复性心房电活动区(Repetitive Atrial Activity Zone,RAAZ),以及其他特殊的电生理现象。结果:1.三组患者左右心房内部以及左右心房之间的传导时间均没有显著差异。2.AF患者的PVAP时程多数较对照组更宽,并常表现为伴有复杂的顿挫与碎裂的波形;3.各组患者中PVd与相邻的CS之间存在递减传导,并且PV-CSmax长于CS-PVmax;4.房颤患者的ERPpv缩短,Disp CS-PV、Disp PV-CS以及Disp LAerp增加;5.AF患者大部分刺激位点测得的RAAZ均显著长于对照组,且上肺静脉刺激的RAAZ长于CS刺激,Pe AF组的RAAZ长于PAF组。6.部分AF患者可见PV内存在特殊的电生理现象:极度缩短的ERPPV、PV与CS之间裂隙传导现象等等。7.尽管个体之间存在差异性,但总体可见Pe AF的多数参数变化与PAF患者类似,但程度更加明显。AF组患者下肺静脉特别是RIPV的多个参数(PVAP、CS-PVmax、ERPRIPV等)的改变均未达到统计学差异。第二章房颤患者的诱发特点以及导管消融治疗对其影响方法:对于前述完成电生理检查后的患者,依次在CSp、CSd、RSPV、LSPV依次进行刺激诱发,比较三组患者CS与PV刺激时的AF诱发率。之后对PAF组行CPVI,对Pe AF组行2C3L术式消融治疗,达到手术终点之后再次进行程序刺激,复查两组房颤患者的各部位ERP以及RAAZ变化,并观察诱发率的变化。结果:1.对照组的各部位,房颤诱发率无统计学差异;而在PAF组与Pe AF组,PV刺激的诱发率高于CS刺激。PAF组的PV刺激诱发率高于对照组,而在CS刺激诱发时两组之间无差异;Pe AF组无论是在CS或是在PV刺激,诱发比率均高于对照组以及PAF组;2.经过消融治疗后,心房的多部位的局部ERP延长,RAAZ明显减少,同时,AF诱发率显著降低。3.在PVI治疗的过程时,有时可以见到显著延长的LA-PV间期,PV隔离治疗后的PV内诱发率显著降低。结论:房颤患者在PV前庭附近存在局部的缓慢与复杂传导,PV及其前庭部位与LA之间存在多重的缓慢传导并且传导时间离散度增加,ERPPV的降低及其离散度增加。这些改变使左房内,特别是PV及其前庭附近容易出现显著的各向异性传导,形成多重且不稳定的折返环路,造成稳定存在的RAAZ,从而触发和驱动AF的发生。这些改变通常在AF患者的肺静脉内更加明显(RIPV除外);Pe AF的多数参数变化与PAF患者类似,但程度更加明显。房颤的诱发率与其各部位电生理的差异趋势相似,CPVI治疗可以改变房颤患者心房的这些电生理特性,并可以降低房颤诱发率。本研究也发现了许多特殊的电生理现象,进一步揭示了PV与LA之间的相互传导与交互作用(特别是以解剖学及明确的电生理特征为基础的折返机制)与AF的发生机制密切相关,并且在房颤的诱发与治疗中具有重要的指导意义。考虑到AF形成机制的多重性、差异性,并且心肌的基质重构是逐渐进展的过程,完全的CPVI对于消融术后远期效果而言是非常必要的。