论文部分内容阅读
目的: 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori HP)是确定的胃癌致癌因子之一,但其致癌的确切机制仍不清楚。本实验研究不同胃粘膜病变中幽门螺杆菌感染与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及谷胱甘肽转移酶–π(GST-π)表达的关系,探讨HP 致胃癌发生的可能机制。 方法: 选择113 例病例,包括慢性胃炎(CG)10 例,肠上皮化生(IM)18 例,轻度不典型增生(DysⅠ)25 例,中﹑重度不典型增生(DysⅡ-Ⅲ)22 例及胃癌(GC)38 例。采用Warthin-Starry 染色﹑快速尿素酶试验或C14尿素呼气试验检测HP 的感染情况;免疫组织化学技术S-P 法检测MMP-9 及Gst-π的表达。采用卡方检验﹑Fisher’s 精确概率法进行率的比较。 结果: (1) 慢性胃炎组MMP-9 阳性率为10.0%,肠化粘膜组MMP-9 阳性率为16.67%,轻度不典型增生组MMP-9 阳性率为44.0%,中﹑重度不典型增生组MMP-9 阳性率为63.64%,胃癌组MMP-9 阳性率为89.47%。在慢性胃炎﹑肠上皮化生﹑不典型增生﹑胃癌的胃粘膜病变标本中,MMP-9 的表达率依次增高(p<0.01);慢性胃炎组未见GST-π表达,肠化粘膜组GST-π阳性率为72.22%,轻度不典型增生组GST-π阳性率为68.00%,中﹑重度不典型增生组GST-π阳性率为45.45%,胃癌组GST-π阳性率为44.73%。慢性胃炎→肠化粘膜→不典型增生→胃癌组织中Gst-π表达由无→高→低。(2) MMP-9 在轻度不典型增生﹑中重度不典型增生病变的HP 感染组中的表达率分别为69.23%﹑85.71%,明显高于非感染组的16.67%﹑25.00%(均p<0.05)。GST-π在肠上皮化生组﹑轻度不典型增生病变的HP 感染组中的表达率分别为90.91%﹑92.31%,明显高于非感染组的42.86%﹑41.67%。(均p<0.05)。