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目的：以ICR小鼠作为生物模型，研究低剂量微波辐射诱导的γ射线致遗传损伤的适应性反应，并初步探讨其可能的机理。方法：1.低剂量微波辐射诱导γ射线致小鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的适应性反应：雄性ICR小鼠60只，经过7天的适应饲养期后，随机分为以下各组：对照组、γ射线照射组（3.0Gy60Co-γ射线照射，剂量率为0.5Gy/min）、5组微波照射组（分别连续接受120μW/cm2的电磁辐照1，3，5，7，14天，每天照射4小时）、5组复合照射组（120μW/cm2的电磁辐照1，3，5，7，14天，每天照射4小时，电磁辐射结束后4小时给予3.0Gy60Co-γ射线），每组5只小鼠。辐照结束后，立即取外周血进行碱性单细胞凝胶电泳实验，测定淋巴细胞尾长和尾矩，分析低剂量微波辐射诱导γ射线致小鼠DNA损伤适应性反应的条件。2.低剂量微波辐射诱导γ射线致小鼠外周血及骨髓细胞微核的适应性反应：雄性ICR小鼠60只，经过7天的适应饲养期后，随机分以下6组：对照组、γ射线照射组（3.0Gy60Co-γ射线照射，剂量率为0.5Gy/min）、微波照射组（连续接受900MHz,120μW/cm2的电磁辐照7天，每天照射4小时）、微波复合照射组（连续接受900MHz,120μW/cm2的电磁辐照7天，每天照射4小时，电磁辐射结束后4小时给予3.0Gy60Co-γ射线）、假照射组（与微波照射组小鼠放置在相同的辐照装置中，不进行电磁辐照）、假照射复合组（假照射后接受3.0Gy60Co-γ射线照射），每组10只小鼠。辐照结束72小时后取骨髓和外周血进行涂片，吖啶橙染色，在荧光显微镜下检测微核发生率和嗜多染红细胞比例。3.低剂量微波辐射诱发小鼠对γ射线致遗传损伤的适应性反应机制探究：雄性ICR小鼠60只，经过7天的适应饲养期后，随机分为以下6组：对照组、γ射线照射组（3.0Gy60Co-γ射线照射，剂量率为0.5Gy/min）、微波照射组（连续接受900MHz,120μW/cm2的电磁辐照7天，每天照射4小时）、微波复合照射组（连续接受900MHz,120μW/cm2的电磁辐照7天，每天照射4小时,电磁辐射结束后4小时给予3.0Gy60Co-γ射线）、假照射组（与微波照射组小鼠放置在相同的辐照装置中，不进行电磁辐照）、假照射复合组（假照射后接受3.0Gy60Co-γ射线），每组10只小鼠。辐照结束后取血浆，用试剂盒测定总ROS含量和SOD活力。结果：1.（1）与对照组相比，不同时间微波照射组淋巴细胞的尾长及尾矩数据没有显著性差异。与对照组相比，γ射线照射组的尾长及尾矩明显增大（p<0.01）。（2）复合照射1天组与γ射线照射组相比，尾长及尾矩没有显著性差异。与γ射线照射组相比，复合照射3、5、7、14天组尾长及尾矩明显减小（p<0.01）。（3）在复合照射组中，尾长及尾矩随着电磁辐射天数的增加而递减。2.（1）对照组、微波照射组及假照射组小鼠外周血及骨髓微核发生率没有显著性差异，嗜多染红细胞比例没有显著差异。（2）与对照组相比，γ射线照射组的小鼠外周血及骨髓微核发生率有明显的升高，嗜多染红细胞比例明显降低。（3）微波复合照射组小鼠与γ射线照射组小鼠相比，微核细胞率明显降低，嗜多染红细胞比例明显增高。（4）假照射复合组小鼠与γ射线照射组小鼠相比，微核发生率和嗜多染红细胞比例均没有显著性差异。3.（1）与对照组相比，γ射线照射组小鼠外周血ROS含量明显上升，SOD比活力明显降低。（2）与对照组相比，微波照射组小鼠外周血ROS含量明显上升，但上升水平低于γ射线照射组。与γ射线照射组相比，微波照射组小鼠SOD比活力降低，但高于γ射线照射组小鼠。（3）与γ射线照射组相比，微波复合照射组小鼠外周血ROS含量明显降低（p<0.01），SOD活力明显升高（p<0.01）。（4）假照射组与对照组相比，ROS含量和SOD活力均无显著性差异（P>0.05）；假照射复合组与γ射线照射组相比，ROS含量和SOD活力均无显著性差异（P>0.05）。（5）与假暴露复合组相比，微波复合组小鼠外周血ROS含量明显降低，SOD比活力明显升高。结论：1.预先给予120μW/cm2低剂量微波能够诱导小鼠适应性反应，减轻γ射线致小鼠外周血淋巴细胞DNA损伤。2.预先给予120μW/cm2低剂量微波能够诱发小鼠适应性反应，降低γ射线诱导的小鼠骨髓及外周血细胞微核细胞率。3.氧化应激途径很有可能参与了低剂量微波诱发小鼠适应性反应，减轻γ射线致遗传物质损伤的过程。