本课题首先以热灭活SARS病毒为抗原,研究其体内体外诱导CTL应答的能力。以热灭活SARS病毒致敏的树突状细胞免疫HLA-A2.1/K~b转基因小鼠和刺激HLA-A~*0201~+健康人外周血单个核细胞均能诱导出病毒抗原肽特异性的CTL。课题还研究了SARS康复者和健康人群针对SARS病毒的记忆性T细胞免疫应答,结果表明,SARS病毒感染可在自限性病人体内产生有效的保护性CTL应答并产生免疫记忆:而记忆T细胞经热灭活SARS病毒活化产生的CTL呈现终末分化的效应CTL细胞表型CD45RA~+CCR7~-CD62L~-,并表达CCR5和CD44分子。同时发现在未接触过SARS病毒的部分健康人T细胞库中存在SARS病毒交叉反应性CD8~+记忆T细胞,活化产生的CTL功能低下。上述研究结果有助于阐明SARS病毒致病的免疫病理机制,为SARS疫苗的研制和防治措施的制定提供了重要的实验数据和理论依据。