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目的：观察小鼠小肠中PPARγ(peroxisome proliferators-activated receptorsγ，过氧化物酶增殖激动受体γ)的表达情况，X射线照射后小肠粘膜损伤情况，小肠血管内皮相关因子CD34表达的变化，以及加入PPARγ配体(Pioglatazone，吡格列酮)后小肠粘膜形态学变化及对Bcl-2表达的影响。探讨PPARγ及其配体在小肠粘膜放射性损伤中的作用。
方法：随机将BALB/c小鼠分为正常对照组、溶剂(DMSO)对照组、给Pioglatazone组、放射组(2Gy*3次)、放射后给Pioglatazone组。小鼠根据放射后不同时限，分为2h，7h，24h，1周组。①用RT-PCR的方法证明PPARγ mRNA的表达。②在放射后不同时间点，采用HE染色观察小肠粘膜组织损伤情况。③Hoechst33258观察小肠粘膜凋亡细胞联合免疫荧光染色检测CD34，对小肠血管内皮细胞凋亡的变化进行动态观察。④应用western blot的方法测定Bcl-2在不同处理组间的变化。
结果：①RT-PCR检测结果表明：小鼠小肠中存在PPARγmRNA的表达。②小肠粘膜损伤评分显示：放射后24h，放射组与放射后给Pioglatazone组存在显著差异。③免疫荧光染色结果显示：在放射后24h，放射后给Pioglatazone组小肠血管内皮细胞凋亡少于放射组。④Western Blot结果显示：Pioglatazone使照射诱导的Bcl-2蛋白低表达升高。
结论：①小鼠接受6GyX线照射后2h，7h，24h，1周，小肠粘膜均出现不同程度的损伤。放射后24h，PPARγ配体能明显减轻放射引起的粘膜损伤。②PPARγ配体对照射后小肠血管内皮细胞凋亡有抑制作用。③PPARγ配体对凋亡相关因子表达有一定作用。④Pioglatazone等噻唑烷二酮类药能够作用于小肠粘膜，对放射性损伤发挥有益作用。