黄大茶调控小鼠脂质代谢的机制研究

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肥胖是由长期高脂饮食、过量能量摄入导致,进而造成机体能量代谢失衡和脂质过度积累,最终引发代谢综合征。黄茶属六大茶类之一,具有降血糖、降脂、改善代谢综合征的健康功效,但对其调节脂质代谢的作用机制还未有深入探究。因此,本研究探讨膳食添加黄大茶水提物(YT)对高脂诱导肥胖小鼠代谢综合征的改善作用,以及其调控脂质代谢的作用机制。首先选用小鼠前脂肪胚胎成纤维细胞(3T3-L1)模型,检验黄大茶的体外降脂作用。研究采用五种茶叶水提物处理3T3-L1细胞,结果表明YT较绿、红、黑、白茶相比,抑制成熟脂肪细胞脂质积累的效果最佳。进一步采用饮食诱导的肥胖小鼠模型,探究膳食YT的体内降脂功效及作用机制。将32只5周龄的C57BL/6雄性小鼠随机分为4组:低脂饮食(LFD)、高脂饮食(HFD)、HFD+2.5%YT以及HFD+0.5%YT分别持续喂养12周。研究结果表明YT显著降低小鼠的体重、脂肪组织的重量、血脂水平、激素水平、肝脏及脂肪组织中的脂质积累。对附睾脂肪组织进行脂质谱分析,证明YT显著提高脂肪组织中的膜脂含量。其可能原因有二:一是细胞中细胞器的增多;二是大脂滴的脂解,小脂滴积累增多。因此,本研究进一步采用免疫荧光染色法,证明YT诱导脂肪细胞中线粒体的显著增多,小脂滴的积累。利用qPCR技术,检测到YT显著上调ATGL、PPARα、PGC1α mRNA水平,体现其增加脂解的作用。脂肪特异性蛋白27(Fsp27/Cidec)是调控脂滴融合的重要蛋白,本研究显示,YT显著降低脂肪细胞中Cidec的蛋白水平,从而抑制小脂滴融合成大脂滴,调控细胞内的脂质以小脂滴形式存在。为进一步探讨YT调控脂滴状态的作用机制,本研究采用棕榈酸诱导人肝癌细胞系(HepG2)脂肪化模型。结果显示YT降低HepG2细胞中的脂滴积累,并且增加线粒体拷贝数,从而调控细胞中的脂滴状态。综上所述,本研究证明了 YT在体内、外的降脂作用,并深入探究了 YT通过促进脂解、线粒体增殖、小脂滴存在而调控脂质代谢的机制。膳食补充YT有望成为潜在的防治肥胖、糖尿病及代谢综合症的食品添加剂。
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