目的探讨熊果酸(Ursolic Acid,UA)对体外培养的人舌癌Tca8113细胞的影响及其具体机制,为临床治疗舌癌提供实验依据。方法体外培养人舌癌Tca8113细胞并将其分别加入不同浓度熊果酸(0、40、80μmol/L)培养液中处理24 h。以CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖情况;以Hoechst33342染色法和流式细胞术检测细胞凋亡情况;蛋白质印迹法检测PI3K、AKT、p-AKT、ERK、p-ERK、P38、p-P38、c-Caspase-9、c-Caspase-3蛋白表达水平。结果CCK8法测定结果显示,随着熊果酸浓度增加人舌癌Tca8113细胞增殖能力下降(P<0.01),且呈现一定的浓度依赖关系;克隆形成实验测定结果表明,随着熊果酸浓度的增加克隆形成的数量明显减少;Hoechst33342染色法测定结果显示,与对照组相比实验组细胞形态不规则、凋亡数量明显增加;流式细胞术测定结果表明,与对照组相比随着熊果酸浓度增加,实验组细胞的凋亡率明显上升,细胞凋亡率分别为1.54±1.01%,20.79±1.96%和54.38±1.81%(P<0.01);Western blot测定结果表明,与对照组相比实验组细胞的AKT、ERK、P38蛋白表达量无明显变化,PI3K、p-AKT、p-ERK蛋白表达量均明显下降,p-P38、c-Caspase-9、c-Caspase-3表达量均显著升高,并呈一定浓度依赖关系。结论熊果酸能显著抑制体外培养的舌癌Tca8113细胞增殖活性并诱导其凋亡,其机制可能与调节PI3K/AKT和MAPK信号通路中的关键蛋白表达有关。