【摘 要】
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目的:探讨阿托伐他汀预处理对小鼠肠缺血再灌注损伤的影响及其与1-磷脂酰肌醇3-激酶∕丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）信号通路的关系。方法:健康雄性C57BL/6小鼠24只,6～8周龄,体重18～22g,采用随机数字表法分为4组（n=6）:假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、阿托伐他汀预处理组（A组）和PI3K/Akt抑制剂LY294002+阿托伐他汀组（AL组）。A组和AL组阿托
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目的:探讨阿托伐他汀预处理对小鼠肠缺血再灌注损伤的影响及其与1-磷脂酰肌醇3-激酶∕丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）信号通路的关系。方法:健康雄性C57BL/6小鼠24只,6～8周龄,体重18～22g,采用随机数字表法分为4组（n=6）:假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、阿托伐他汀预处理组（A组）和PI3K/Akt抑制剂LY294002+阿托伐他汀组（AL组）。A组和AL组阿托伐他汀10 mg/kg连续灌胃3 d,AL组于阿托伐他汀末次灌胃前30 min腹腔注射LY294002 0.3 mg/kg。随后采用夹闭肠系膜上动脉45 min再灌注2 h的方法,建立小鼠肠缺血再灌注损伤模型,S组只分离肠系膜上动脉不夹闭。于再灌注2 h后处死小鼠,取小肠组织,HE染色后光镜下观察病理学结果,测定肠组织Chiu’s评分和湿/干重比值,Western blot法检测肠组织PI3K、磷酸化Akt（p-Akt）、自噬蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3Ⅰ（LC3Ⅰ）和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）的表达,计算LC3Ⅱ与LC3Ⅰ表达水平的比值（LC3Ⅱ/LC3Ⅰ）。结果:与S组比较,I/R组、A组和AL组肠组织Chiu’s评分和湿/干重比值升高,PI3K和p-Akt下调,Beclin-1表达上调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高（P＜0.05）;与I/R组比较,A组肠组织Chiu’s评分和湿/干重比值降低,PI3K和p-Akt表达上调,Beclin-1表达下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低（P＜0.05）;与A组比较,AL组肠组织Chiu’s评分和湿/干重比值升高,PI3K和p-Akt表达下调,Beclin-1表达上调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高（P＜0.05）。结论:阿托伐他汀预处理可减轻小鼠肠缺血再灌注损伤,其机制与激活PI3K/Akt信号通路,抑制自噬水平有关。
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