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目的：通过研究针刺对老年痴呆（Alzheimer’sdisease，AD）模型快速老化小鼠亚系8（Senescence Accelerated Mouse/prone8，SAMP8）海马能量代谢底物乳酸及海马神经元乳酸转运蛋白MCT2表达的影响，从能量代谢角度探讨针刺改善SAMP8学习记忆的能量调控机制，为针刺治疗AD提供可靠的实验依据。 方法：选用雄性8月龄SAMP8作为AD模型，同月龄抗快速老化小鼠亚系1（Senescence Accelerated-resistant Mouse，SAMR1）作为对照，采用Morris水迷宫筛选出学习记忆能力下降的SAMP8和学习记忆能力正常的SAMR1小鼠，并将符合要求的SAMP8小鼠随机分为P8针刺组和P8模型组，SAMR1小鼠作为R1对照组。其中P8针刺组选取“百会”、“涌泉”进行针刺干预，每日一次，每次20min，5次为一疗程，共8疗程，疗程间间隔2天。治疗完成后，进行Morris水迷宫检测，评价针刺治疗对学习记忆能力的影响；同时运用微透析联合ISCUS检测技术，检测脑部海马区中乳酸含量，结束后取海马组织，提取蛋白，采用蛋白质免疫印迹法（Western Blot）结合图像分析检测小鼠海马神经元单羧酸转运蛋白2（MCT2）蛋白表达。 结果： 1.学习记忆能力结果：①定位航行实验中，与R1对照组相比，P8模型组小鼠平均逃避潜伏期延长（P＜0.05），游泳总路程增加（P＜0.05），显示模型组存在学习能力减退改变；针刺治疗8周后，与 P8模型组相比，P8针刺组平均逃避潜伏期缩短（P＜0.05），游泳总路程减少（P＜0.05），显示针刺治疗能有效改善学习能力。②空间探索实验中，与R1对照组相比，P8模型组在目标象限游泳路程百分比、穿越有效区次数和目标象限游泳路程百分均降低（P＜0.05），提示P8模型组小鼠记忆能力减退；针刺治疗8周后，与P8模型组相比，P8针刺组在目标象限游泳路程百分比、穿越有效区次数和目标象限游泳路程百分比均增加（P＜0.05），提示针刺治疗可以提高SAMP8小鼠记忆能力。 2.乳酸检测结果：针刺治疗结束后，与R1对照组相比，P8模型组小鼠海马区乳酸水平降低（P＜0.01）；与P8模型组相比，测得P8针刺组海马乳酸水平显著降低（P＜0.01）。 3. MCT2蛋白检测结果：针刺治疗8周后，与R1对照组相比，P8模型组小鼠海马神经元MCT2相对表达量降低（P＜0.05）；与P8模型组比较，P8针刺组海马神经元MCT2表达量呈增高趋势（P＜0.05）。 结论：针刺改善SAMP8小鼠学习记忆能力，可能与其调控海马能量代谢底物乳酸及其转运蛋白MCT2表达，增加神经元对乳酸的利用有关。