目的探讨长链非编码RNA uc002ktr.3（lnc-uc002ktr.3）在肺鳞癌顺铂耐药中的作用及其机制。方法（1）利用RACE实验和Sanger测序获得lnc-uc002ktr.3全长序列;核质分离实验明确其细胞定位;（2）利用CCK-8实验、流式细胞术及Western blot法等分别检测下调lnc-uc002ktr.3表达对肺鳞癌细胞顺铂的IC₅₀变化、凋亡率变化及凋亡相关蛋白（Bax,cleaved-PARP）的表达情况,明确lnc-uc002ktr.3在肺鳞癌顺铂耐药中的作用;（3）利用qRT-PCR和Western blot实验测定下调lnc-uc002ktr.3表达对Mib1表达、Wnt/β-catein信号通路及EMT的影响,揭示lnc-uc002ktr.3在肺鳞癌顺铂耐药中的作用机制。结果（1）RACE测序显示,肺鳞癌细胞lnc-uc002ktr.3仅包含1个外显子,缺乏开放阅读框,无蛋白质编码功能,其全长共688 nt,主要分布在细胞核内。（2）体外干扰uc002ktr.3联合顺铂作用后,发现肺鳞癌细胞的IC₅₀显著降低,凋亡比率显著升高,凋亡蛋白Bax及Cleaved-PARP蛋白表达也显著增加。（3）在肺鳞癌细胞中,干扰uc002ktr.3表达能抑制Mib1蛋白的表达。（4）在肺鳞癌细胞中,干扰uc002ktr.3表达能抑制Wnt/β-catenin信号通路,影响EMT进程。结论肺鳞癌细胞中稳定高表达的lnc-uc002ktr.3能明显促进肺鳞癌细胞顺铂耐药性的形成,其可通过激活Wnt/β-catein信号通路和促进EMT来介导肺鳞癌顺铂化疗耐受。因此,lnc-uc002ktr.3有望作为治疗肺鳞癌顺铂化疗耐药的重要分子靶标。