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目的研究p16蛋白在鼻咽癌和正常鼻咽粘膜中的表达情况,分析p16基因甲基化与鼻咽癌分化及mRNA表达之间的关系。方法48例鼻咽癌石蜡组织标本均由两位病理科医师证实,正常鼻咽粘膜组织16例作为对照组,首先通过免疫组织化学SP法检测鼻咽癌和正常鼻咽粘膜组织中p16蛋白的表达情况,SPSS统计软件分析鼻咽癌患者中p16蛋白表达与鼻咽癌的临床病理特征之间的关系,研究p16蛋白在鼻咽癌发生发展中的作用;4例鼻咽癌活检组织标本和2例正常鼻咽粘膜活检组织标本,提取组织DNA和RNA后,采用甲基化特异性MSP-PCR技术检测p16基因的启动子甲基化状态,采用RT-PCR检测其相应的mRNA表达水平,分析鼻咽癌中的p16基因启动子甲基化状态与其分化及mRNA表达之间的关系。结果1)鼻咽癌中p16蛋白表达的缺失率为70.8%(34/48),鼻咽正常粘膜上皮中缺失率为37.5%(6/16),鼻咽癌中p16蛋白缺失率明显高于鼻咽正常粘膜上皮,差异有显著性意义(P<0.05);p16蛋白表达缺失率在低分化鳞癌中为75.0%(30/40),在中分化鳞癌中为50.0%(4/8),两者之间差异有显著性意义(P<0.05)。2)p16蛋白表达与鼻咽癌临床分期、淋巴结转移、远处转移及是否复发有关(P<0.05),而与年龄、性别无关(P>0.05)。3)2例正常鼻咽粘膜组织中,非甲基化MSP引物扩增产物表达水平高,说明启动子未甲基化(UM),mRNA表达水平最高;2例中分化鼻咽癌,非甲基化和甲基化MSP引物扩增产物均有表达,说明启动子为部分甲基化(PM),mRNA表达水平中等;2例低分化鼻咽癌,甲基化MSP引物扩增产物表达水平高,说明启动子完全甲基化(TM), mRNA表达水平最低或缺失。结论1)鼻咽癌中p16蛋白表达缺失率明显高于鼻咽正常粘膜上皮,且p16蛋白表达与鼻咽癌临床分期、淋巴结转移和远处转移、分化程度及复发呈负相关。2)p16基因启动子高甲基化是鼻咽癌中p16基因表达缺失或下调的原因。