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目的:通过研究胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎（Chronic Non-atrophic Gastritis,CNAG）大鼠Janus激酶2（Janus activated kinase 2,JAK2）、磷酸化-Janus kinase激酶2（P-Janus activated kinase 2,P-JAK2）、信号转导和转录激活剂3（signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）以及白介素-6（interleukin-6,IL-6）表达水平和细胞凋亡的影响,探讨胁腹宁颗粒对CNAG的作用机理,完善CNAG病因病机理论,为临床应用胁腹宁颗粒治疗CNAG和开发新药提供实验依据。方法:选用50只SPF级SD大鼠,随机分为正常组、模型组、高剂量组、低剂量组以及奥美拉唑组。除正常组外,其余4组采用饮用不同浓度氨水配合饥饱失常喂食方法建立CNAG动物模型。然后以0.5 g.mL-1胁腹宁溶液高剂量2mL,0.5 g.mL-1胁腹宁溶液低剂量1mL,0.67 mg.mL-1奥美拉唑溶液2mL,1次/日,连续灌胃给药15d。完成药物干预后取大鼠血清与胃组织。行HE染色分析大鼠胃组织形态学改变;用免疫组化染色检测大鼠胃组织中JAK2、P-JAK2以及STAT3阳性表达;用ELISA检测大鼠血清中JAK2、P-JAK2、STAT3以及IL-6蛋白水平;用Western blot检测大鼠胃组织中JAK2、P-JAK2、STAT3及IL-6蛋白表达情况;用TUNEL法检测大鼠胃组织细胞凋亡情况。结果:（1）正常组胃黏膜边界完整,细胞和腺体结构正常,散布少量淋巴细胞,无明显炎性细胞浸润。模型组胃黏膜边缘不齐,上皮细胞坏死,黏膜固有层出现大量炎性细胞浸润,毛细血管扩张充血。胁腹宁组和奥美拉唑组胃黏膜固有层炎性细胞数量减少,胃腺体排列趋于整齐,结构较规则。（2）模型组大鼠血清和胃组织中JAK2、P-JAK2、STAT3及IL-6表达均显著高于正常组,差异有统计学意义（P<0.05）。胁腹宁组和奥美拉唑组JAK2、P-JAK2、STAT3及IL-6表达均低于模型组。高剂量组与奥美拉唑组蛋白表达下调明显,低剂量组下调较少,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）模型组大鼠胃组织中细胞凋亡明显高于正常组。胁腹宁组和奥美拉唑组细胞凋亡减少,尤其高剂量组减少最明显。结论:胁腹宁颗粒可以抑制JAK2/STAT3信号通路开放,下调CNAG大鼠血清与胃组织中JAK2、P-JAK2、STAT3以及IL-6蛋白表达,抑制CNAG大鼠胃组织细胞凋亡和炎症反应,发挥治疗CNAG作用。