背景:银屑病是一种慢性、免疫介导的炎症性疾病。其发病机制可能是多因素的。越来越多的证据表明白细胞介素（IL）-17在银屑病的病理生理学中起着至关重要的作用。T细胞和其他类型细胞产生的IL-17细胞因子有效地激活角质形成细胞,从而在前馈循环中促进炎症。鉴于IL-17通路在自身免疫性疾病和炎症性疾病中的这一关键致病作用,它一直是治疗靶向治疗的重点。IL-17的炎症作用可以通过阻断细胞因子或其受体直接靶向,或通过阻断IL-17产生细胞上游的细胞因子间接靶向。银屑病作为抗IL-17药物治疗的主要成功案例,它们已被证明比其他适应症更有效。尽管司库奇尤单抗被设计用于阻断IL-17活性,但它在银屑病缓解中的作用机制在分子水平上仍不完全清楚。方法:本研究招募了13名患有中度至重度银屑病的成年患者,在第0周、第1周、第2周、第3周、第4周、第8周、第12周和第16周,以300毫克的剂量,分两次皮下注射司库奇尤单抗,在治疗前和治疗期间,采用银屑病面积严重指数（PASI）评分对患者进行临床评估。取治疗前和治疗12周后银屑病患者血液进行Olink蛋白质组学和转录组学分析。结果:（1）接受司库奇尤单抗治疗的患者在第12周时全部达到PASI 75,在第16周全部达到PASI 90,2例患者在随访期间发生不良事件,表现为局部注射反应;（2）司库奇尤单抗治疗导致银屑病患者血浆中IL-17A的表达增加和IL-17C的表达降低;（3）我们确定了司库奇尤单抗治疗前后145个差异表达基因（DEGs）,其中106个上调DEGs,39个下调DEGs。通过DEGs富集分析,我们确定了20条途径,其中炎症和免疫反应是司库奇尤治疗反应的首要途径。结论:司库奇尤单抗在13例银屑病患者中表现出持续的长期疗效和良好的安全状况,其缓解机制可能与糖尿病并发症中的高级糖基化终产物（AGE-RAGE）信号通路、NF-kappa B信号通路、Toll样受体（TLR）信号通路和肿瘤坏死因子（TNF）信号通路相关,IL-17C、IL1B、FN1、JUN、CXCL8、MMP2可能是银屑病抗IL-17治疗反应的关键靶点。