【摘 要】
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目的:脑缺血缺氧诱使TGF-β1mRNA表达增加,TGF-β1能神经元存活和神经纤维生长,增加BCL-2蛋白表达,防止Ca++超载,保护神经元免遭谷氨酸盐毒性和氧化损伤而起到神经保护作用.T
【出 处】
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山东医科大学 山东大学医学院 山东大学
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目的:脑缺血缺氧诱使TGF-β1mRNA表达增加,TGF-β1能神经元存活和神经纤维生长,增加BCL-2蛋白表达,防止Ca++超载,保护神经元免遭谷氨酸盐毒性和氧化损伤而起到神经保护作用.TGF-β1能促微血管增生,显著减小梗塞面积,其在脑缺血损伤中的表达及作用已成为目前卒中研究的热点之一.该研究在插线法建立的大鼠局灶性脑缺血模型上,利用逆转录一聚合酶链式反应技术(RT-PCR),检测TGF-β1转录水平的表达变化,探讨缺血侧及非缺血侧脑组织不同时段的TGF-β1mRNA表达变化,为脑缺血再灌注脑损伤的防治提供实验依据.结论:在大脑中动脉闭塞大鼠脑缺血再灌注模型中,非缺血侧脑组织TGF-β1mRNA无表达或表达微弱.缺血侧在再灌注2小时后开始表达,3天达同峰,7天时开始下降,提示脑缺血后梗塞灶内早期即有生长因子表达,在脑缺血的病理生理过程中起重要作用.
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