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目的：本实验拟通过用ISL作用在人卵巢癌SKOV3细胞上，探讨ISL对人卵巢癌SKOV3细胞是否有抑制增殖的作用;若ISL抑制人卵巢癌细胞增殖是否与内质网应激和线粒体途径有关。 方法：通过MTT法观察同一时间(24 h)、不同浓度（20，40，60μmol/L）的ISL对人卵巢癌细胞的活力值影响。通过光学显微镜、Hoechst染色观察ISL诱导人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的形态学变化;采用DCFH-DA荧光染色法检测ISL诱导人卵巢癌SKOV-3细胞产生的ROS变化。通过Western blotting技术检测ISL诱导人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的内质网应激相关蛋白GRP78，CHOP，线粒体途径相关蛋白Bax，Bcl-2以及凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3和Caspase-3的表达情况。 结果：1.MTT法检测细胞活性结果显示:不同浓度的ISL作用SKOV-3细胞后，SKOV-3细胞的增殖均受到不同程度的抑制，且呈一定的浓度依赖关系。其中60μmol/L对人卵巢癌SKOV-3细胞抑制最为明显，40μmol/L其次，20μmol/L对SKOV-3细胞抑制效果较明显。 2.形态学检测结果显示: (1)光学显微镜检测结果显示:阴性对照组细胞状态良好，细胞呈梭形，细胞延展性较好，细胞核规则。随着药物剂量的逐渐增加，细胞数越来越少，形态改变，细胞变圆，变小。 (2)Hoechst33342染色结果显示:加药组细胞随用药量增加，细胞逐渐减少，细胞核内可见散碎斑状蓝色荧光，且数量越来越多。 (3)DCFH-DA染色结果显示:随着药物浓度的增加细胞深染绿色的数量增加，颜色越来越深。 3.Western blotting检测结果显示:凋亡蛋白Cleaved caspase-3随着药物浓度的增加高表达，内质网应激相关蛋白CHOP和GRP78随着药物浓度的增加，表达逐渐升高，线粒体途径相关蛋白Bax、Bcl-2蛋白随着药物浓度的增加趋势相反。 结论：ISL可以诱导SKOV-3细胞凋亡;内质网应激途径是ISL诱导SKOV-3凋亡的主要作用机制之一，线粒体途径可能参与诱导SKOV-3细胞凋亡。