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目的观察糖尿病大鼠创面组织内皮细胞迁移VEGFR-2信号通路的变化，确定其作用环节和效应靶点。方法1、按随机数字表法将84只SD大鼠分为糖尿病组(DM组，42只)和非糖尿病对照组（C组，42只）；糖尿病模型稳定8周后建立深Ⅱ度烫伤模型，其中设假烫糖尿病组（0d，n=6）和假烫非糖尿病组（0d，n=6）。2、观察大鼠体重和50%创面愈合时间，血糖仪检测尾静脉血糖变化，透明胶纸描计计算创面愈合率，于烫伤后0，1，3，7，10，14，21d，每时相点分别处死6只糖尿病组和非糖尿病对照组大鼠，留取创面皮肤组织。3、蛋白酶K消化法检测皮肤组织糖含量，组织切片HE染色和Masson’s染色，观察皮肤组织形态学变化。4、ELISA法检测创面组织中VEGF、VEGFR-2、F-Actin、AGEs的水平。5、Western blot法检测创面组织中phospho-P38MAPK表达；免疫组织化学方法检测创面组织中VEGFR-2（phospho-Tyr1214）、VEGFR-2（phospho-Tyr1175）、VEGFR-2（phospho-Tyr951）、FAK、PI3K的含量及MVD水平。结果1、与非糖尿病组相比，糖尿病创面组织局部糖含量明显升高（P <0.01），并与血糖水平密切相关(r=0.848，P<0.01)；局部创面组织高浓度AGEs蓄积（P <0.05），并随病程逐渐加剧，且创面愈合明显延迟（P <0.01）。2、与非糖尿病组相比，糖尿病创面组织中VEGF及VEGFR-2表达水平明显升高（P <0.05），微血管密度无明显差异（P>0.05）。3、与非糖尿病组相比，糖尿病组phospho-Tyr1214及其下游信号蛋白phospho-P38MAPK表达水平显著降低（P <0.05）。4、与非糖尿病组相比，糖尿病组phospho-Tyr951表达水平显著降低（P <0.05）。5、与非糖尿病组相比，糖尿病组phospho-Tyr1175表达水平无明显差异（P>0.05），其下游信号蛋白FAK及PI3K表达水平显著降低（P <0.05）。6、与非糖尿病组相比，糖尿病组F-Actin表达水平显著降低（P <0.05）。结论糖尿病创面难愈与创面组织中局部糖含量及AGEs增高有关；糖尿病创面难愈与内皮细胞迁移信号通路中VEGFR-2位点phospho-Tyr1214和phospho-Tyr951及VEGFR-2下游信号蛋白phospho-P38MAPK、FAK和PI3K的表达减少有关。