近年来，全世界范围内，特别是亚洲国家，近视的发生率越来越高，因此我们迫切需要找出近视的发病机制，并从根本上找到阻止近视发展的办法。目前研究表明，近视是环境因素和遗传因素共同作用的结果。在动物出生后发育早期，如剥夺其形觉视觉以干扰正视化视觉依赖性反馈机制，将导致眼轴过度延长，产生近视，即形觉剥夺性近视(form deprivation myopia，FDM)。局部视网膜调控机制学说认为，形觉剥夺性近视的形成可能主要是多种视网膜信息分子参与的平行或交叉的视网膜神经元环路调控巩膜细胞，导致巩膜重新塑形，眼轴延长。 近年的研究表明，阿托品、哌仑西平等M受体拮抗剂均能有效地阻止近视的发展，但其具体作用机制仍不清楚。2000年，Schwahn等研究在体外及体内阿托品对视网膜多巴胺浓度的影响。发现无论是体内还是体外，阿托品都使细胞外的多巴胺浓度升高，提出阿托品有可能是通过增加视网膜多巴胺的释放而阻断近视的发生。而关于哌仑西平是否也和多巴胺系统有关并未见相关报道。本实验拟建立豚鼠形觉剥夺性近视模型，应用免疫组化法检测多巴胺生成限速酶-酪氨酸羟化酶的表达，采用γ-计数的方法检测多巴胺转运蛋白水平，以探讨哌仑西平与多巴胺系统的关系。 材料与方法 出生1周的健康三色豚鼠60只，随机分为4组。进行检影验光，排除先天性近视后，右眼均配戴半透明眼罩。Ⅰ组为正常对照组，Ⅱ组单纯遮盖组，Ⅲ、Ⅳ组分别滴用含透明质酸钠的2％哌仑西平滴眼液、含氮酮的2％哌仑西平滴眼液。