细胞粘附分子（cell adhesion molecules, cAMs）是一类由细胞产生，存在于细胞表面并介导细胞与细胞、细胞与细胞基质（extracellular matrix, ECM）间粘附作用的膜表面糖蛋白，参与细胞接触，传递细胞内信息，参与细胞信号转导与活化，细胞的生长分化，调解细胞粘附、运动、伸展、移动、分化、增殖与吞噬。它们在胚胎的发育和分化、正常组织结构的维持，炎症与免疫应答、伤口的修复、凝血及肿瘤的侵润和转移等多种生理病理过程中均具有重要作用[1]。粘附分子在正常骨髓的表达构成细胞与细胞、细胞与基质相互识别和粘附的基础，参与造血细胞的迁移、定位、增殖、分化等。多种粘附分子在AML细胞上的表达，与AML发生、发展、及转归相关，对指导AML的治疗，监测AML的发展及预后有一定的意义。在急性白血病，粘附特性增强可能是白血病细胞异常增殖及残留白血病细胞重新获得增殖优势之故[2]，表明通过整合素介导与骨髓基质细胞/ECM粘附的AML细胞可能具有对环境不利因素（如化疗）更大的抵抗力。AML原始细胞表达不同的粘附分子，粘附分子在白血病及原始细胞同骨髓微环境细胞成份和基质成份相互转化作用中行使功能，与正常造血细胞/前体细胞平行，白血病原始细胞沉积于骨髓，由骨髓迁移到髓外组织归巢等过程，都有粘附分子的参与，即粘附分子受体与配体的作用。粘附分子特性改变可能是白血病细胞异常增殖及残留白血病细胞重新获得增殖的原因。对其粘附机制的阻断，可使<WP=46>之成为临床上治疗的一个有效手段。 可溶性粘附分子（sCAMs）是细胞膜表面的糖蛋白脱落后形成的一类溶解状态的粘附分子，仍具有结合抗原或受体的功能。正常状态下sCAMs的含量相对稳定；某些疾病状态下可出现sCAMs的升高，其含量的改变与疾病的发生、发展、恢复及复发成一定的相关性。测定血液、脑脊液和其他体液中sCAMs水平有助于疾病的诊断、疗效和预后观察，sCAMs可望成为某些疾病的诊断指标。白细胞血管内皮细胞或其他细胞表面的粘附分子可以被内吞进入细胞，也可以脱落下来，进入血液成为可溶性粘附分子。此外，某些粘附分子的mRNA存在着不同的剪接形式，其中有的mRNA翻译后的产物可以不表达在细胞表面，而是直接分泌进入血液，成为可溶性粘附分子的另一重要来源。由于可溶性粘附分子通常具有粘附分子的结合活性，因此，可能作为调节机体细胞粘附作用的途径发挥作用。此外，某此疾病状态下粘附分子的表达或脱落增加，可导致血清中可溶性粘附分子的水平显著升高，因此，检测可溶性粘附分子的水平可能成为监测某些疾病状态的指征。ICAM-1（CD54）隶属于免疫球蛋白超家族，是淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）的配体，广泛表达于造血和非造血系统来源的多种细胞表面；ICAM-1与其配体LFA-1结合后，在白细胞和内皮细胞粘附，淋巴细胞活化及免疫应答等过程中起重要作用[1]。ICAM-1的配体属于β2整合素家族的LFA-1。现已证明通过整合素分子介导的AML细胞与骨髓微环境基质细胞/细胞外基质粘附是AML增殖的基础[3]。ICAM-1是调解细胞与细胞间、细胞<WP=47>与间质间相互作用的关键因素之一，其中包括白血病细胞的播散[1]。ICAM-1不同程序地表达于不同类型各种阶段的细胞[10]，随着髓系细胞的分化、成熟，其对ICAM-1的表达逐渐丧失。一些恶性肿瘤细胞对ICAM-1过度表达。近年研究表明，ALL，NHL，HD，CLL患者血清ICAM-1水平明显升高[12-14]。有报导认为，ICAM-1主要表达于肿瘤细胞和“瘤细胞”巢附近的基质细胞（多为纤维母细胞），这些基质细胞中能迅速粘附并包围肿瘤细胞，从而阻止瘤细胞的播散；同时ICAM-1亦能增加CTL、NK细胞对白血病细胞的杀伤作用。可溶形sICAM-1对ICAM-1/LFA-1功能起调解作用。sICAM-1可竞争性抑制ICAM-1的作用，似提示sICAM-1参与了瘤细胞的播散。体外实验提示急性髓系白血病细胞与急性淋巴细胞白血病细胞膜表达ICAM-1，且在髓系白血病细胞培养的上清中检测到sICAM-1[4-5]。国内李大启等报道多种恶性淋巴增殖性淋巴细胞白血病包括恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病及急性淋巴细胞白血病患者血清sICAM-1水平显著升高[4]。Hatzistilianou等报道，血清sICAM-1水平与儿童急性淋巴细胞白血病治疗效果相关[6]，并可作为监测复发的一项指标。sICAM-1分子具有膜结合ICAM-1分子胞膜外区的大部分序列，可结合LFA-1分子。白血病细胞分泌sICAM-1，ICAM1分子的细胞外部分泌水解释放增加，导致sICAM-1增加，一些细胞因子IL-1，TNF-a、IFN-r诱导ICAM-1表达，诱导sICAM-1释放。血管内皮细胞、白细胞及其他多种细胞均可表达黏附分子。关于sICAM-1水平升高的原因尚不清楚，推测可能为：（1）肿瘤细胞自分泌产生。患者体内某些因素作用<WP=48>于肿瘤细胞，使其对ICAM-1的表达及脱落增加，或肿瘤细胞比正常细胞更容易脱落ICAM-1，体外培养提示AML原始细胞分泌ICAM-1是sICAM-1的重要来源之一[4]。（2）机体正常细胞对抗肿瘤细胞而发生的应激反应。如白细胞、内皮细胞、上皮细胞、肝细胞等受到IL-1，TNF-a、IFN-r的刺激而上调对ICAM-1的表达和脱落。ICAM-1是白细胞积聚和LFA-1依赖T细胞活化的必需分子，而sICAM-1可能过竞争抑制?