目的：部分结扎法建立兔冬眠心肌及冬眠心肌再灌注模型，探讨CMRI对冬眠心肌及其恢复过程的综合评价以及与心肌梗死的鉴别。材料与方法：健康大白兔30只，随机分6组，A组5只为假性手术对照组，于开胸手术后不结扎冠状动脉左前降支；B组5只为心肌梗死组，C组20只为冬眠心肌及再灌注各组，分为C0、C1、C2、C3组，C0组采用自制细丝线对LAD近心端进行部分结扎以造成冠状动脉不全狭窄，C1、C2、C3组于缺血3天行再灌注手术。B组、C0组于手术后3天、C1、C2、C3组分别于再灌注后1天、3天、7天用各种不同序列行CMRI检查并取标本进行大体TTC染色以及HE染色，结合大体观察及病理表现对比分析各组正常及病变区域的CMRI表现。结果：病理检查表现：A组：5只病理检查均正常。B组：大体标本显示左室心腔略扩张，病变节段变薄，TTC染色后梗死区心肌呈白色。HE染色显示梗死区坏死心肌细胞染色明显加深，细胞膜虽破裂，细胞外形依然保持。C0组：HE染色显示靶区心肌细胞浊胀，心肌横纹结构模糊。C1组：HE染色显示靶区心肌细胞浊胀，心肌横纹结构模糊。C2组：TTC染色后整个左室心肌均变成砖红色，2只前壁心肌内膜下见小点状梗死区。HE染色少量心肌细胞萎缩、溶解，残留心肌肥大、变形，细胞间质纤维化。C3组：TTC染色后整个左室心肌均变成砖红色，1只前壁心肌内膜下见小点状梗死区。HE染色少量心肌细胞萎缩、溶解，残留心肌肥大、变形，细胞间质纤维化。CMRI检查表现：CMRI动态灌注扫描与病理检查结果基本一致，A组MRI检查无异常，B组：心肌T₂WI病变区信号增高，病变节段变薄，Cine-MRI显示收缩期各室壁增厚度＜1／3，可见局部节段室壁运动减弱。造影剂首过期显示左心室前壁灌注降低。左室短轴位心肌延迟增强扫描显示：靶区可见造影剂潴留的高信号区。C0组：心肌T₂WI病变区信号增高，Cine成像显示有4只左心室前壁节段室壁运动减弱，收缩期心肌增厚度降低，造影剂首过期显示4只实验组兔左心室靶区表现为不同程度的灌注降低。C1组：1只左室前间壁及间壁轻度变薄，3只左心室前壁表现为不同程度的灌注降低。C2组：Cine成像显示有1只左心室前壁节段室壁运动略减弱，收缩期心肌增厚度降低。造影剂首过期显示2只实验组兔左心室前壁表现为不同程度的灌注降低。C3组：MRI检查未见明显异常。结论：1、部分结扎法建立兔冬眠心肌模型不仅具有较好的仿真性，而且操作简单，经济有效，符合冬眠心肌的概念要求，值得进一步研究。2、T₂WI表现：梗死心肌T₂WI信号增高，冬眠心肌肉眼未见明显信号增高，但机测冬眠心肌信号较正常增高，可能是由于细胞和间质轻度水肿造成。3、延迟扫描表现：梗死心肌及冬眠心肌可见延迟强化。正常对照组及再灌注各组未见明显延迟强化，即延迟增强扫描可以鉴别冬眠与再灌注各组。4、首过灌注扫描：梗死心肌、冬眠心肌及再灌注各组Tmax、SI及S值等灌注功能参数逐渐改善，其价值需进一步研究。5、cine-MRI：收缩末期厚度变化有助于鉴别梗死心肌与冬眠心肌。6、冬眠心肌T₂WI信号增高不明显，室壁增厚率减低，室壁厚度无明显变薄。梗死心肌T₂WI信号增高，病变区收缩末期室壁厚度可见轻度变薄，室壁增厚率减低。7、冬眠心肌心脏磁共振扫描主要表现为节段性室壁运动减弱、室壁增厚率降低、首过期低灌注以及无明显肉眼可见的延迟强化，冬眠心肌再灌注后左心室功能可有逐渐恢复。