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目的:探索清肝益肾祛风复方(Qinggan Yishen Qufeng formula，QYQ)对高血压心肌损伤双重病理的干预效应及其相关机制。 方法:(1)以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象，通过对整体水平长期及实时血压调节效应、器官水平血管舒张功能及高血压相关生化物质水平的研究，从多个层面明确QYQ血压调节效应及可能的干预模式。(2)分别研究QYQ对高血压相关心肌损伤及异丙肾上腺素(isoproterenol，ISO)诱导的心肌损伤的防治作用，明确QYQ其抗高血压心肌损伤双重病理条件的干预模式;进一步在分子水平深化疗效评价，并探讨QYQ防治高血压心肌损伤可能的作用机制。 结果:(1)与模型组(SHR)相比，QYQ长期干预可持续稳定地降低SHR大鼠收缩压及舒张压水平;降压作用的实时效应研究结果表明，与坎地沙坦酯片组(Can)相比，QYQ显著降低6周龄SHR大鼠收缩压水平，对同周龄WKY大鼠收缩压无明显影响;进一步研究结果提示，QYQ可显著降低8周龄SHR大鼠收缩压水平，对部分14周龄SHR大鼠具有显著的降压作用。器官水平研究结果表明，QYQ干预2周、6周、12周后，均显著改善SHR大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能，且随着治疗周期的延长，QYQ改善SHR大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能的作用优于Can。相关生化效应研究结果提示，与模型组(SHR)相比，QYQ显著降低20周龄SHR大鼠血浆中血压调节因子AngⅡ及NE的水平，增加NO的水平;显著改善氧化应激水平，降低血浆中ROS水平，增加GSH水平;显著降低炎症因子TNF-α，hs-CRP的水平;显著降低内皮损伤相关生化标志物如E-selectin，P-selectin，VEGF，Hcy的水平。(2)与模型组(SHR)相比，QYQ显著降低SHR大鼠心肌细胞横截面面积，改善其心肌肥大的病理变化;QYQ对ISO诱导心肌损伤防治作用的结果表明，QYQ低、中、高剂量组(QYQL，QYQM，QYQH)均显著降低ISO所诱导的心肌损伤程度，且具有一定的剂量依赖关系。进一步分子水平的研究结果表明QYQ显著上调SHR大鼠心脏组织ANP，BNP基因的表达;显著下调心脏组织IL-1β，IL-6基因的表达;且QYQ显著上调心脏组织miR-125a-5p的表达，显著下调其直接靶基因IL-6R，STAT3的表达。 结论:(1) QYQ单次服用具有显著的瞬时降压作用;QYQ长期干预显著抑制SHR大鼠收缩压及舒张压的进展，且降压幅度优于单次服用，这可能与其通过整体调节作用，进而引发间接的血压调节效应有关;QYQ降压作用的长期效应可能是其直接与间接降压作用相结合，进而达到累积降压效应的体现。(2) QYQ的降压机制可能与其显著改善血管内皮依赖性舒张功能，改善血管内皮结构完整性，显著调节血浆中血压调控因子、氧化应激、炎症因子、内皮功能相关因子水平的多重效应相关。(3) QYQ具有显著的抗高血压心肌损伤作用，这可能是通过多途径作用而实现的。(4) QYQ抗高血压心肌损伤的作用在分子水平上可能体现在其显著改善心肌组织ANP，BNP，IL-1β及IL-6基因的表达;QYQ显著上调心脏组织miR-125a-5p，下调其直接靶基因IL-6R，STAT3的表达水平，可能是其防治高血压心肌损伤的相关分子机制之一。