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目的：检测胎盘组织中SATB1及β-catenin信号分子的表达和定位；测定正常妊娠晚期和子痫前期孕妇外周血中sFlt-1和sEng的水平；通过构建体外滋养细胞氧化应激损伤模型，探讨SATB1及β-catenin信号分子在滋养细胞生物学功能调节中的作用；然后采用构建的基因重组质粒和特异性处理剂干预假想通路的各个环节，明确其调控的分子机制，并对干预后的滋养细胞功能进行评价；同时探讨目的基因用于子痫前期防治的潜能。 方法：（1）应用Quantitative real-time PCR技术检测胎盘组织（正常妊娠和子痫前期）中SATB1 mRNA水平；使用Western blotting技术检测胎盘组织中SATB1以及活化β-catenin蛋白水平差异；采用免疫组化检测SATB1以β-catenin蛋白在各组胎盘组织中的表达及定位；应用Western blotting技术检测各组胎盘组织中基质金属蛋白酶及其特异性组织抑制剂的表达水平；ELISA方法检测各组孕妇外周血清中sFlt-1和sEng的水平。（2）通过构建滋养细胞缺氧/复氧损伤模型，模拟胎盘发生早期缺血再灌注诱导的滋养细胞氧化应激损伤，检测细胞的迁移、侵袭能力和凋亡率，探究SATB1在滋养细胞细胞功能调节中的作用。（3）通过靶向构建SATB1基因的重组质粒，在滋养细胞内分别进行SATB1的沉默和过表达；同时通过Wnt/β-catenin信号通路的特异性激活剂LiCl和特异性抑制剂DKK-1，分别激活和抑制Wnt/β-catenin信号通路，采用Western blotting方法检测各组细胞中SATB1蛋白、活化β-catenin水平，基质金属蛋白酶及其特异性组织抑制因子的表达水平，观察对氧化应激损伤导致的滋养细胞的生物学功能和释放的sFlt-1和sEng水平的影响，由此验证滋养细胞缺氧/复氧损伤—SATB1↓—β-catenin信号分子抑制—滋养细胞功能受损这一调控通路。（4）通过体外培养绒毛组织，验证SATB1—β-catenin信号通路在子痫前期氧化应激发病中的作用机制。 结果：（1）与正常对照组相比较，子痫前期胎盘组织中的SATB1 mRNA表达显著降低；免疫组化检测SATB1和β-catenin信号分子主要定位于胎盘组织中的滋养层细胞中，且二者在子痫前期组患者胎盘组织中的表达明显低于正常妊娠组。与正常晚期妊娠组相比，子痫前期组外周血中sFlt-1和sEng水平均明显升高。（2）缺氧/复氧可导致HTR8细胞中SATB1表达下降，核内β-catenin信号分子减少以及sFlt-1和sEng的释放增加；沉默SATB1基因的表达也得到类似的结果。上调SATB1的表达，可提高缺氧复氧条件下β-catenin信号分子以及基质金属蛋白酶的活化水平并减少sFlt-1、sEng的释放；激活Wnt/β-catenin信号通路，对SATB1的表达没有明显影响，但可以提高基质金属蛋白酶的表达，同时可以减少特异性组织抑制因子的表达和sFlt-1、sEng的释放水平；DKK-1处理细胞后，上调SATB1的表达不能提高滋养细胞中基质金属蛋白酶的活化水平并减少sFlt-1、sEng的释放。（3）缺氧/复氧处理可导致细胞凋亡率和细胞内活性氧形成增加，体外迁移和侵袭能力下降；上调SATB1的表达或激活Wnt信号通路，可以有效缓解缺氧/复氧导致的HTR8细胞凋亡和细胞内ROS水平，同时提高滋养细胞的迁移和侵袭能力；然而抑制了Wnt信号通路后，上调SATB1对受损滋养细胞功能的修复作用也被阻断。 结论：（1）SATB1通过直接或间接调控β-catenin信号分子参与子痫前期的发生。（2）在滋养细胞中存在氧化应激损伤—SATB1↓—β-catenin信号分子抑制—滋养细胞功能受损这一级联信号通路。（3）以SATB1基因和的Wnt/β-catenin信号通路为靶点，给我们提供了研究子痫前期防治的新思路。