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猪繁殖与呼吸综合征病毒(porcine reproductive and respiratory syndrome virus, PRRSV)是引起猪繁殖与呼吸综合征的病原。PRRSV感染可致妊娠后期母猪流产、早产和死胎,引起仔猪与育肥猪的呼吸道疾病。自2006年我国发生由PRRSV变异毒株引起的高致病性蓝耳病(HP-PRRSV)以来,该病给我国的养猪业造成了空前的损失。HP-PRRSV会造成更加严重的妊娠母猪死胎、流产现象,甚至患病母猪会急性死亡。本研究对不同妊娠时期的母猪(妊娠后30d、60d、90d)接种HP-PPRSV TA-12株,定期采取外周血,用ELISA方法检测外周血血清中PRRSV抗体以及细胞因子水平(IL-1、IL-2、IL-4等)；同时采取抗凝血以检测血液中的主要血常规指标(MCH、LYM、WBC);定期剖杀实验猪采集各器官组织,Bouin’s液固定,制作石蜡切片,HE染色以观察组织病理学变化；免疫组化染色以观察HP-PRRSV在各器官组织中的分布。以期探讨不同妊娠期母猪感染后的临床表现、血清抗体水平、细胞因子变化、病原分布与妊娠母猪死胎、流产的内在联系,建立HP-PRRSV感染妊娠母猪的病理模型,研究HP-PRRSV感染引起母猪繁殖障碍的发病机制。实验结果表明,HP-PRRSVTA-12株感染不同妊娠时期的母猪后,妊娠后期病情较重；病理变化主要见于肺、淋巴系统和生殖系统,其病理学变化的主要区别为子宫和输卵管的病变程度不同,妊娠后期病变较前中期严重。不同妊娠时期的母猪攻毒后3天均出现抗体阳性,妊娠早期14天就达峰值,妊娠前期的峰值大于中期,而中期的又大于后期。峰值持续到攻毒后3周。各实验组主要血常规指标无明显变化；各实验组HP-PRRSV在体内各组织器官中的分布高度一致,HP-PRRSV的组织嗜性与母猪妊娠的时期无关,除子宫外,HP-PRRSV在空怀母猪和怀孕母猪体内分布相同,TA-12株对母猪,尤其是妊娠母猪具有广泛的组织嗜性。不管是起正调控作用还是起负调控作用的细胞因子,攻毒后妊娠中、后期的母猪血清中的含量普遍降低,表明机体细胞免疫及非特异性免疫机能降低,这可能是PRRSV感染后造成免疫系统的损伤尤其是大量巨噬细胞感染,以致免疫功能紊乱的结果,也可能与母猪妊娠期间特殊复杂的免疫机制有关。本研究结果表明：HP-PRRSV引起妊娠母猪流产的原因很多且机制复杂,HP-PRRSV可直接侵嗜子宫,尤其表现在血管的炎症反应；细胞因子含量的普遍降低；肺脏病变及免疫机能受损,这些可能都是引起妊娠母猪流产的重要原因,但它们之间的内在联系及相互作用还需进一步研究探讨。