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近年来由于环境不断恶化、人口老龄化加重、现代人饮食不规律,工作生活压力大等原因造成血栓疾病及其引起的一系列疾病发病率逐年升高,对于该类疾病的治疗和研究引起了人们高度重视。最新研究表明减阻剂在缓解冠状动脉缺血、复苏失血性休克和防治血栓等方面有一定的作用。本论文通过研究高分子减阻剂在微流控芯片中对血液流动的影响规律,促进其在生物医学领域的应用。
通过设计制作微流控芯片来模拟血管环境,选择具有生物相容性并易得的聚氧化乙烯作为高分子减阻剂,采用Micro-PIV技术分别在三种不同尺寸的矩形微通道内进行二维流场测量,考察了减阻剂分子量、管道结构、剪切速率、减阻剂浓度对红细胞流动的影响规律;通过自制装置测试红细胞变形性和聚集性来研究减阻剂对其影响规律。
通过无细胞层和流场分布实验观察到,管道结构以及壁面剪切速率对微通道内红细胞流动具有影响。随着分支管道宽度的增大,无细胞层的厚度和进入分支管道的红细胞流量增大;无细胞层厚度随着壁面剪切速率的增加而减小,当壁面剪切速率从926s-1增大至1852s-1,无细胞层厚度从4±0.5μm减小至3±0.5μm,红细胞流量从10%增加至20%。对血液在矩形微通道内流动进行考察,发现聚氧化乙烯的加入对无细胞层和截面积较小管道中红细胞悬浮液流量有影响,相比700万分子量的聚氧化乙烯,500万分子量的聚氧化乙烯对其影响更显著。无细胞层厚度随着高分子浓度的增加而降低,加入20ppm的500万分子量聚氧化乙烯后,无细胞层厚度能降低60%~65%。此外,加入高分子后,有利于增加截面积较小管道中的红细胞流量。当加入20ppm的500万分子量聚氧化乙烯后,截面积较小的管道中红细胞流量从10%~20%增加到30%~50%。
通过流变仪测试悬浮液黏度,加入减阻剂后黏度增大,悬浮液呈现非牛顿流体剪切稀变现象,可能与高分子减阻剂特性有关。加入减阻剂,红细胞悬浮液流速增大,壁面剪切速率增大,流动阻力降低。通过红细胞变形性实验发现,红细胞变形性随加入减阻剂浓度的增大而增大,最大可提高40%~45%。在血沉降实验中,加入减阻剂后红细胞沉降速率增大,聚集性增大。在管道中部高分子和红细胞可能有相互作用,存在一个力推动红细胞往管壁运动,进而降低无细胞层厚度,推断这可能是降低无细胞层厚度的一个重要原因。
通过设计制作微流控芯片来模拟血管环境,选择具有生物相容性并易得的聚氧化乙烯作为高分子减阻剂,采用Micro-PIV技术分别在三种不同尺寸的矩形微通道内进行二维流场测量,考察了减阻剂分子量、管道结构、剪切速率、减阻剂浓度对红细胞流动的影响规律;通过自制装置测试红细胞变形性和聚集性来研究减阻剂对其影响规律。
通过无细胞层和流场分布实验观察到,管道结构以及壁面剪切速率对微通道内红细胞流动具有影响。随着分支管道宽度的增大,无细胞层的厚度和进入分支管道的红细胞流量增大;无细胞层厚度随着壁面剪切速率的增加而减小,当壁面剪切速率从926s-1增大至1852s-1,无细胞层厚度从4±0.5μm减小至3±0.5μm,红细胞流量从10%增加至20%。对血液在矩形微通道内流动进行考察,发现聚氧化乙烯的加入对无细胞层和截面积较小管道中红细胞悬浮液流量有影响,相比700万分子量的聚氧化乙烯,500万分子量的聚氧化乙烯对其影响更显著。无细胞层厚度随着高分子浓度的增加而降低,加入20ppm的500万分子量聚氧化乙烯后,无细胞层厚度能降低60%~65%。此外,加入高分子后,有利于增加截面积较小管道中的红细胞流量。当加入20ppm的500万分子量聚氧化乙烯后,截面积较小的管道中红细胞流量从10%~20%增加到30%~50%。
通过流变仪测试悬浮液黏度,加入减阻剂后黏度增大,悬浮液呈现非牛顿流体剪切稀变现象,可能与高分子减阻剂特性有关。加入减阻剂,红细胞悬浮液流速增大,壁面剪切速率增大,流动阻力降低。通过红细胞变形性实验发现,红细胞变形性随加入减阻剂浓度的增大而增大,最大可提高40%~45%。在血沉降实验中,加入减阻剂后红细胞沉降速率增大,聚集性增大。在管道中部高分子和红细胞可能有相互作用,存在一个力推动红细胞往管壁运动,进而降低无细胞层厚度,推断这可能是降低无细胞层厚度的一个重要原因。