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本工作研究补充1，6-二磷酸果糖（FDP）对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠，心肌和血清中酶活性及自由基代谢水平的影响，旨在为探讨补充FDP对延缓运动性疲劳的产生和加速疲劳的消除，以及对大鼠心肌细胞的保护作用提供实验依据。 本实验研究用雄性SD大鼠为实验对象，共90只，随机分为9组，每组10只。实验对象设运动前安静组（UT）n=10；运动对照组（TC）n=40，随机平均分为TC1、TC2、TC3、TC4；给药运动组（TT）n=40，随机平均分为TT1、TT2、TT3、TT4。运动对照组（TC）和给药运动组（TT）进行递增负荷强度的跑台运动，训练时间共为7周，最后一次训练至力竭。给药组于每次运动后即刻接受腹腔注射FDP1g·kg-1，最后一次给药时间为运动前50min，运动对照组注射等容积生理盐水。分别测定运动5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌与血清中SOD、LDH、CK活性和MDA水平，安静对照组则测定其安静状态下与上述相同的实验指标。结果与结论如下： （1）与安静对照组比较，大鼠经5周的低—中等强度递增运动负荷训练后，心肌CK和LDH活性均呈上升趋势，血清中LDH和CK均呈下降趋势，FDP组与运动对照组相比，不具有统计学意义。运动至力竭后即刻，心肌CK和LDH活性升至峰值，FDP组显著性高于运动对照组；血清中LDH和CK活性显著升高，FDP组显著性低于运动对照组。表明低、中强度有氧运动训练能改善心肌组织能量供应的能力，FDP对运动性疲劳大鼠的心肌细胞具有一定的保护作用。 （2）大鼠经5周的低—中等强度递增运动负荷训练后，心肌和血清中MDA含量均呈下降趋势，SOD活性和SOD／MDA的比值均呈上升趋势，FDP组和运动对照组相比，均不具有显著性意义。运动至力竭后即刻，心肌和血清中MDA含量，SOD活性均显著性升高，SOD/MDA的比值均显著降低，FDP组与运动对照组相比，MDA含量，FDP组显著性低于运动对照组，SOD活性和SOD/MDA的比值显著性高于运动对照组。表明FDP具有良好的抗脂质过氧化作用。 （3）本实验研究重点观察了，补充FDP对递增运动负荷至力竭后的运动性疲劳大鼠，在恢复期的不同时相中心肌与血清中CK、LDH和SOD与MDA的变化规律。与对照组相比，FDP组在运动力竭后即刻及力竭后恢复时相均能提高心肌内CK、LDH、SOD的活性和SOD/M DA的比值，降低心肌MDA的生成;降低血清内CK和LDH活性，提高血清中SOD的活性和SOD/MDA的比值，抑制血清中MDA的生成，间接地说明FDP能延缓大鼠运动性疲劳的产生，加速疲劳的消除，对心肌细胞具有良好的保护作用。