目的:研究炎性小体NLRP6与P53在结直肠癌中的关系。方法:对结直肠癌细胞株HCT116 P53 WT(WT)和HCT116 P53-/-(KO)中的基因NLRP6进行干扰,构建NLRP6-ShRNA稳定细胞株;通过Real-TimePCR以及Western Blot验证NLRP6敲减效率;CCK-8以及Transwell测定成功构建的NLRP6-ShRNA稳定细胞株的增殖迁移能力;细胞免疫荧光实验测定NLRP6在细胞中的表达情况;流式细胞术测定NLRP6对细胞凋亡的影响;通过Western Blot 实验检测 NF-κB、MDM2、P53、P21WAF1/CIP1以及 CyclinB1 蛋白水平。结果:成功构建稳定细胞株WT CTRL、WT NLRP6-ShRNA、KO CTRL和KO NLRP6-ShRNA。NLRP6敲减效率在基因水平和蛋白水平都超过70%。在WT和KO细胞中敲减NLRP6都促进了细胞的增殖和迁移;而且KO NLRP6-ShRNA的增殖迁移比WT NLRP6-ShRNA明显。通过细胞免疫荧光实验我们发现NLRP6在胞浆表达。敲减NLRP6后,结直肠癌细胞凋亡减少。P53存在时,敲减NLRP6后,NF-κB、MDM2、Cyclin B1表达水平增高而P53和P21WAF1/CIP1表达水平降低;P53缺失时,Cyclin B1表达水平增高而NF-κB、MDM2以及P21WAF1/CIP1表达水平降低。结论:1、在P53野生型和敲除的结直肠癌细胞株中敲减NLRP6均明显促进细胞增殖和迁移。2、NLRP6促进结直肠癌细胞的凋亡。3、炎性小体NLRP6可能通过NF-κB,MDM2,P53,P21WAF1/CIP1,Cyclin B1抑制结直肠癌的发生发展。