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目的: 探讨右美托咪啶(dexmedetomidine，Dex)对大鼠再灌注损伤肺炎症反应的调控作用及其机制。 方法: 采用SD大鼠在体左侧肺缺血/再灌注(I/R)模型，50只雄性健康成年Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为五组:对照组(sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、右美托咪啶组（Dex组）、阿替美唑(atipamezole，Atip)组（Atip组）、右美托咪啶+阿替美唑组（Dex+Atip组），实验结束后处死SD大鼠，留取左肺，检测肺湿干重比（wet/dry weight ratio，W/D）和总肺水含量(total lung watercontent，TLW);光、电镜观察肺组织形态结构变化;PCR检测肺组织Toll样受体素4(Toll-like receptor4，TLR4)、核因子-κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）mRNA表达;WB检测肺组织TLR4、NF-κB的蛋白表达;ELISA检测血浆中白介素1β(interleukin1，IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)的水平。 结果: 与sham组相比，其余各组W/D和TLW明显升高(P＜0.05)，TLR4、NF-κBmRNA和蛋白表达量上升(P＜0.05)，血浆中IL-1β的水平升高(P＜0.05)，光、电镜均显示肺组织结构出现明显损伤性变化;与I/R组、Atip组、Dex+Atip组相比，Dex组W/D和TLW下降(P＜0.05)，TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达量降低(P＜0.05)，血浆中IL-1β及TNF-α的含量下降(P＜0.05)，光、电镜下肺组织损伤减轻;I/R组、Atip组、Dex+Atip组两两比较，以上各指标均无统计学差异(P＞0.05)。 结论: 缺血/再灌注可激活TLR4/NF-κB通路引起炎症反应，导致大鼠肺组织损伤;右美托咪啶能减轻肺缺血/再灌注损伤，其机制与抑制TLR4/NF-κB炎症通路有关。