采用传统的热水浸提法从孔石莼中提取出孔石莼多糖，以四氧嘧啶（ALX）诱导的糖尿病小鼠为模型，并将其分为模型对照组、孔石莼多糖低（250mg/kg·d）、高剂量组（1000mg/kg·d）和阳性对照组，分别以生理盐水、孔石莼多糖和二甲双胍连续灌胃28d，同时设立正常对照组并给予生理盐水灌胃，研究孔石莼多糖对糖尿病小鼠的血糖、血脂、血清胰岛素、肝糖元、葡萄糖激酶、葡萄糖-6-磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、肝脏和肾脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量以及胰腺病理组织学等指标的影响，探讨孔石莼多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠降血糖的机制，结果如下：1.孔石莼多糖对糖尿病小鼠血糖和血脂的影响从灌胃第2w起，孔石莼多糖能明显降低糖尿病小鼠的空腹血糖（P<0.05），且高剂量的孔石莼多糖（1000mg/kg·d）降糖效果同降糖药物二甲双胍无显著差异；明显改善糖尿病小鼠的“多饮、多食、多尿”症状，抑制ALX造成的糖尿病小鼠肝脏和肾脏的肿大以及胸腺和胰腺的萎缩；孔石莼多糖（250、1000mg/kg·d）均显著降低糖尿病小鼠的TG、TC以及BUN含量（P<0.05），二甲双胍也有类似的效果。2.孔石莼多糖对糖尿病小鼠糖代谢的影响高剂量孔石莼多糖能明显促进糖尿病小鼠血清胰岛素的分泌（P<0.05），二甲双胍没有提高血清胰岛素含量的作用；高剂量孔石莼多糖能显著提高糖尿病小鼠肝脏GCK活性（P<0.05），降低肝脏G-6-Pase活性（P<0.05），低剂量孔石莼多糖治疗效果没有显著性，二甲双胍可显著增加糖尿病小鼠肝脏GCK活性（P<0.05）而对G-6-Pase活性影响不大；孔石莼多糖（250、1000mg/kg·d）和二甲双胍均显著增加糖尿病小鼠G-6-PD活性（P<0.05）；高剂量孔石莼多糖和阳性药物二甲双胍可显著增加糖尿病小鼠肝糖元的含量（P<0.05），低剂量孔石莼多糖增加效果不明显，与模型对照组无显著差异（P>0.05）。3.孔石莼多糖对糖尿病小鼠的抗氧化作用高剂量孔石莼多糖和阳性药物二甲双胍可显著提高ALX糖尿病小鼠肝脏和肾脏组织中SOD、GSH-Px和CAT的活性，降低MDA含量，孔石莼多糖低剂量组小鼠肝脏和肾脏组织除CAT活性显著高于模型对照组外，SOD和GSH-Px活性以及MDA含量与模型对照组相比差异不显著（P>0.05），提示孔石莼多糖可一定程度上改善ALX糖尿病小鼠肝脏和肾脏的抗氧化能力；胰腺病理组织学观察结果显示模型对照组小鼠胰岛细胞形态和结构明显被破坏，孔石莼多糖低剂量组和高剂量组小鼠胰岛细胞分布较均匀，形态相对较为清晰，细胞排列得到明显改善，阳性对照组胰岛细胞整体形态和模型对照组相比无明显变化，说明孔石莼多糖对ALX糖尿病小鼠胰岛细胞的损伤有一定的保护作用。综上所述，孔石莼多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠具有良好的降血糖作用，可明显缓解糖尿病小鼠的“多饮、多食、多尿”等症状，改善糖尿病小鼠脂代谢紊乱。其主要降糖机制为：1、增强机体的抗氧化能力，减轻胰岛细胞的氧化损伤，改善糖尿病小鼠胰岛细胞形态和结构，保护糖尿病小鼠的胰岛细胞，促进受损胰岛细胞的修复，从而促进血清胰岛素的分泌；2、调节糖代谢关键酶的活性，促进机体对葡萄糖的吸收利用，促进肝糖元的合成，减少糖异生。研究结果为孔石莼多糖作为治疗糖尿病的保健品和药物的研发提供了有意义的理论依据，对推动孔石莼产业的发展也具有重要的意义。