辣椒白绢病是由齐整小核菌（Sclerotium rolfsii Sacc.,S.rolfsii）引起的一种严重的土传性病害,对辣椒的产量和品质造成了巨大的损失,S.rolfsii在辣椒植株上的侵染过程还缺乏系统探究,亟待加强对辣椒白绢病害的早期预警并实行有效的防治措施。蛋白质组学和代谢组学分析是探索病原菌感染过程和发病机制的有效策略。论文以探究S.rolfsii侵染辣椒的过程为主要研究目的,利用蛋白质组和代谢组联合分析的方法对S.rolfsii菌块接种0小时（Mock）,接种24小时后菌丝刚侵染辣椒茎基部（T1）,接种48小时菌丝覆盖茎基部（T2）的分子变化规律进行了探索,力图揭示辣椒植株与S.rolfsii在不同侵染阶段的相互作用,初步解析辣椒白绢病发病机制,从而为辣椒白绢病病害防治和抗性育种工作提供理论基础和依据。主要获得了以下研究结果:（1）辣椒生理指标测定及显微观察表明,S.rolfsii侵染后,辣椒出现典型萎蔫症状,茎基部出现水浸状褐斑和白色的绢状菌丝,菌丝可以通过气孔入侵辣椒茎基部组织,细胞典型结构被破坏。Mock、T1和T2时期辣椒茎基部的叶绿素含量、过氧化氢酶、过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性（CAT、POD、SOD）以及丙二醛含量（MDA）均呈现出显著的差异。表明S.rolfsii在侵染过程,Mock到T1阶段和T1到T2阶段辣椒植株形态结构和防御响应会出现明显的差异。（2）利用蛋白组方法,从S.rolfsii侵染辣椒后的Mock到T1阶段和T1到T2阶段分别鉴定出396和438种显著差异表达蛋白质（DEPs）,主要为细胞过程、代谢过程和对刺激响应相关的蛋白。GO富集,KEGG通路富集以及亚细胞定位分析表明在S.rolfsii接种24 h后,DEPs主要分布在叶绿体上,宿主植物的光合作用以及氧化磷酸化水平开始下调,合成代谢反应显著上调。S.rolfsii接种48 h后,线粒体成为调控重要位点,DEPs主要涉及氧化还原反应和各种蛋白质的合成和代谢反应调控。（3）利用代谢组方法,从S.rolfsii侵染辣椒后的Mock到T1阶段和T1到T2阶段分别鉴定出54和53种显著差异代谢物,其中有25种与细胞壁和细胞膜有关的差异代谢物重叠,表明在整个侵染过程中,辣椒细胞被破坏。进一步分析发现,侵染24 h后光合作用、氧化磷酸化和碳水化合物代谢过程发生了显著变化。侵染48 h后主要与苯丙氨酸代谢、氨基酰基-t RNA生物合成等相关的代谢途径发生显著变化。代谢网络分析表明差异代谢物主要通过糖酵解途径和TCA途径密切相连。与蛋白质组学分析结果一致,代谢组分析表明叶绿体和线粒体在代谢过程中受到了显著的调控。（4）蛋白组和代谢组联合分析表明,S.rolfsii侵染涉及与叶绿体和线粒体相关的KEGG通路分别有17条和11条,部分碳水化合物和氨基酸代谢途径中DEPs和差异代谢物在侵染过程中发生了显著变化,推测S.rolfsii侵染过程严重干扰辣椒植株的基本代谢途径,导致辣椒植株发生一系列生理生化变化。从蛋白质水平随机挑选了15个候选基因进行验证,基因表达水平与蛋白质组学数据一致。综上所述,本研究揭示了S.rolfsii侵染过程中,Mock到T1阶段和T1到T2阶段辣椒植株的生理生化、蛋白组以及代谢组都显示出显著的差异,碳水化合物代谢和氨基酸代谢的调控在病原菌侵染过程中起着关键作用,发现叶绿体和线粒体分别作为S.rolfsii侵染过程中Mock到T1阶段和T1到T2阶段的重要靶点。