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目的：血管系统存在的HO可催化血红素分解产生CO。运动对NOS／NO系统的影响，近年来已倍受人们重视，鉴于HO／CO与NOS／NO有着许多相似之处，并有相互协同作用，本实验拟通过建立相关的运动模型和病理模型，观察运动对SD大鼠主动脉平滑肌HO—CO系统的影响，以及HO—CO和NOS—NO两系统在运动中的相互作用。 方法：实验SD大鼠设立空白组、一次性力竭组以及长期运动(9周)的45分钟组、90分钟组、150分钟组，并采用L—NAME，建立NOS酶抑制模型。检测主动脉平滑肌HO活性、CO和生成量及血清NO水平等。 结果：各长期运动组大鼠主动脉HO—CO系统的功能被显著激活。45分钟、90分钟、150分钟几种负荷运动对HO酶的活性，与对照组比较分别增加了53.78％(P＜0.01)、81.48％(P＜0.01)、120.66％(P＜0.01)，而对CO生成则分别提高31.98％(P＜0.01)、83.12％(P＜0.01)、121.90％(P＜0.01)，而且HO活性和CO的生成在运动的不同负荷组之间比较，也有显著性差异；并发现HO—CO的激活与实验所给的运动负荷相关，具有运动负荷的依赖性，随着运动负荷从0依次45分钟、90分钟、150分钟的增加，HO的活性和CO的生成量也相应地上升。而一次性力竭性运动对HO的活性和CO的生成量无影响，与对照组比较无差异。 NOS单纯抑制组HO—CO路径的活性可代偿性上升，HO和CO量分别比空白组上升了33.64％(P＜0.05)、49.83％(P＜0.01)；而运动+NOS抑制组的HO—CO路径的上升更高，其HO和CO比空白对照组分别上升了134.59％(P＜0.01)、115.78％(P＜0.01)。有趣的是，运动+NOS抑制组的HO和CO值比单纯NOS抑制组分别上升了75.52％(P＜0.01)、44.01％(P＜0.01)。 结论：(1)长期运动可以激发主动脉平滑肌中的HO—CO的活性，通过cGMP等机制有效地改善血管的舒张反应性，抑制血管平滑肌细胞的增殖反应，抑制血小板粘附聚集，这是对NO-cGMP机制的补充。(2)运动对HO—CO系统的诱导高度敏感，随着运动负荷的增加，HO—CO的活性可相应上调。(3)当NOS／NO功能障碍时，长期运动者HO—CO系统的功能代偿可更强。(4)实验也提示，体内NOS／NO系统与扬州大学硕士学位论文HO/CO系统存在相互作用和相互代偿调节。