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端粒长度及结构的稳定与肿瘤的发生密切相关，端粒维持机制是细胞增殖的必要条件，端粒维持机制的激活是肿瘤细胞演化过程中的一个重要环节。大约15％的肿瘤细胞的端粒长度由端粒酶替代延伸机制(ALT)维持。ALT是一种不依赖于端粒酶活性，以同源重组(HR)为基础来维持端粒长度和功能。另外，最近有科研人员在小鼠动物实验中也发现，如果针对表达有端粒酶的肿瘤细胞进行端粒酶抑制抗肿瘤治疗，这些肿瘤细胞也会启动ALT机制，所以端粒酶抑制疗法同样没效。最重要的是，目前还没有针对ALT的抗肿瘤药物:因此ALT机制的抑制剂的研发迫在眉睫。本论文所设计、合成的顺铂类衍生物Tetra-Pt(bpy)能特异性的诱导端粒单链DNA形成G-四链体结构，从而阻止了HR过程中端粒单链DNA嵌入到端粒双链DNA的过程，进而抑制了ALT细胞的HR。实验结果表明:1）Tetra-Pt(bpy)能够减少与ALT相关的PML小体(APBs)以及核外C-circles DNA的含量，同时降低端粒姐妹染色单体的交换频率(T-SCE);2)Tetra-Pt(bpy)的长期加药处理会促进ALT细胞端粒长度的缩短及较短端粒的积累，进而导致ALT肿瘤细胞的凋亡或者衰老;3）Tetra-Pt(bpy)能有效抑制体内ALT实体瘤的增殖及转移:4）Tetra-Pt(bpy)对老鼠胚胎干细胞及人正常细胞的细胞增殖、基因表达及端粒维持没有影响。这些实验结果均表明:Tetra-Pt(bpy)是一个非常具有潜在应用价值的ALT肿瘤化学治疗药物。