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本实验目的为研究盐酸小檗碱在大鼠小肠的吸收动力学特征及癸酸钠（Sodium Caprate,SC）对盐酸小檗碱（Berberine, Ber）在小肠段吸收的促进作用及机制。通过建立大鼠在体肠灌流模型,检测0.2%SC对50、100、200μmol.L-1Ber在不同时间点小肠段的吸收量及吸收速率的影响;建立外翻肠囊模型,分肠段考察Ber吸收情况及SC对Ber在各肠段吸收量和表观通透系数（Papp）的影响。采用P-糖蛋白抑制剂维拉帕米（Ver）研究SC的促吸收作用机理。通过肠灌流液中乳酸脱氢酶（LDH）活性测定及肠黏膜形态学观察考察Ber及SC对肠黏膜细胞毒性的影响。实验结果显示在50～200μmol.L-1内Ber吸收呈浓度依赖性,各剂量组循环4h吸收百分率均<25%;吸收速率常数（Ka）组间无统计学差异;Ber在各肠段均有吸收,吸收量顺序为空肠>十二指肠>回肠段。SC能显著促进Ber在小肠的吸收,以Ber低剂量组促吸收效果最为显著;SC对Ber ka无显著影响;SC在各小肠段均可显著促进Ber的吸收,促渗强弱顺序为:回肠>十二指肠>空肠;SC组各肠段Papp均有不同程度的升高;P-gp抑制剂维拉帕米可显著提高Ber的透膜量,Ber+SC组与Ber+Ver组无显著差异;Ber组、SC+Ber组肠循环液中LDH的含量与空白对照组无显著差异;与空白对照组相比,Ber组、Ber+SC组均无明显加重肠黏膜损伤的表现。结论:Ber肠道吸收较差。Ber小肠吸收符合一级动力学特征,其机制为被动扩散。Ber在小肠各段均有吸收,无特异性吸收部位。Ber肠道吸收受P-gp的影响。SC促进Ber在小肠的吸收作用显著,其促吸收机制可能与抑制P-gp活性有关。SC使用安全,对大鼠肠道黏膜无明显破坏作用。