以伊莎蛋鸡为试验动物，腹腔注射三氯化铝60天，复制亚慢性铝中毒模型。采用火焰原子吸收光谱法、荧光分光光度计法、半定量RT-PCR、高效液相色谱(HPLC)等技术，观测铝染毒鸡脑组织和血清中铝的蓄积、乙酰胆碱酯酶(AChE)和单胺氧化酶(MAO)活性、神经递质含量、钙稳态等的变化，旨在探讨铝对雏鸡的神经毒作用及其机理。为铝毒性危害的解除和动物食品安全提供基础资料。实验结果表明： 1雏鸡腹腔注射三氯化铝鸡的LD50为549.35mg/kg体重，其95％可信限为625.74～482.17mg/kg体重。 2通过临床表现和剖检变化，证实亚慢性铝中毒鸡模型复制成功。 3随染铝剂量的增加，大脑组织和血清中铝的含量显著高于对照组(p＜0.01；p＜0.05)，说明长期染铝能够引起铝在脑组织和血中蓄积。 4随染铝剂量的增加，铝中毒模型雏鸡大脑神经细胞中[Ca2+]i明显高于对照组，而大脑组织中CaMmRNA的表达水平明显低于对照组(p＜0.01:p＜0.05)，并呈剂量-效应关系。提示铝中毒可致神经系统钙稳态失衡。 5随染铝剂量的增加，雏鸡大脑组织中AChE呈降低趋势，且明显低于对照组(p＜0.01；p＜0.05)，而MAO-B活性呈升高趋势，且明显高于对照组(p＜0.01；p＜0.05)，并呈剂量-效应关系。提示铝中毒可通过影响AChE和MAO-B的活性而引起乙酰胆碱、单胺类神经递质含量的变化从而产生神经毒性。 6随染铝剂量的增加，雏鸡大脑组织中氨基酸类神经递质天门冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)和牛磺酸(Tau)含量明显高于对照组(p＜0.01:p＜0.05)，谷氨酸(Glu)含量高于对照组，但无显著差异(p＞0.05)，提示铝中毒可通过影响雏鸡氨基酸类神经递质含量而产生兴奋性神经毒性。